Центральная регуляция симпатоадреналовых эфферентных импульсов.

Симпатические центры ствола мозга. Симпатический поток эфферентных импульсов инициируется из ретикулярной формации продолговатого мозга и моста головного мозга, а также из центров, расположенных в гипотала­мусе. Берущие начало в этих центрах нисходящие нервные волокна контактируют в интермедиолатеральных клетках столба спинного мозга с преганглионарными симпатическими нейронами. Симпатические центры ствола мозга, которые обла­дают собственной внутренней активностью, регулируются многочисленными сти­мулами: импульсами от расположенных кверху от ствола мозга областей цент­ральной нервной системы (коры, сводчатой извилины головного мозга, гипотала­муса); афферентными импульсами, взаимодействующими на уровне центров ствола мозга и более высоко расположенных центров; изменениями физических и химических свойств внеклеточной жидкости, включая уровни содержания цир­кулирующих в крови гормонов и субстратов. Более высоко расположенные цент­ры, связанные со стволом мозга, координируют симпатические эфферентные импульсы с более высокоорганизованными психическими функциями, эмоциональными реакциями и потребностями поддержания гомеостаза внутренней сре­ды. Хотя критерием интенсивной симпатоадреналовой стимуляции является глобальный ответ («реакция сражайся или беги», по Кеннону), дискретные изменения в симпатическом потоке эфферентных импульсов к различным системам органов влияют на многие вегетативные функции.

Рис. 66-2. Симпатическая регуляция кровообращения. Барорецепторы, расположенные в венозном и артериальном руслах, стимулируются посредством растяжения сосудов, вызванного увеличением давления; афферентные импульсы от этих барорецепторов поступают в центральную нервную систему по IX и Х черепным нервам. Конечным результатом этих афферентных импульсов после их передачи в ствол мозга будет подавление потока центральных симпатических эфферент­ных импульсов. Артериальный барорецепторный рефлекс обусловливает передачу импульсов в ядро одиночного пути (ЯОП). (+) — стимуляция; (—) — подавление.

Взаимосвязь между симпатической частью.нервной системы и мозговым веществом надпочечников. Активность симпатической части нервной системы и секреция мозгового вещества надпо­чечников скоординированы между собой, но не всегда соответствуют друг другу. Во время периодов интенсивной симпатической стимуляции, таких как воздей­ствие на организм холода или истощающих физических нагрузок, мозговое вещество надпочечников постепенно вовлекается в реагирование и циркулирую­щий в крови адреналин усиливает физиологическое действие симпатической сти­муляции.

В других случаях стимуляция симпатической части нервной системы и моз­гового вещества надпочечников происходит независимо друг от друга. Напри­мер, реакция на перемещение тела в вертикальное положение обусловлена главным образом симпатической частью нервной системы, в то время как гипо­гликемия стимулирует только мозговое вещество надпочечников.

Симпатическая регуляция сердечно-сосудистой сис­темы. Симпатическая часть нервной системы играет важную роль в регуляции кровообращения. Барорецепторы, расположенные в системных и легочных арте­риях и венах, непрерывно контролируют внутрисосудистое давление; возникаю­щие в результате этого афферентные импульсы после их передачи в ствол мозга и интеграции в нем изменяют симпатическую активность таким образом, чтобы не допустить критических уровней артериального давления и объема кровотока (рис. 66-2).

Артериальные барорецепторы. Увеличение артериального давления стимулирует рецепторы, расположенные в сонном синусе и дуге аорты. Возникающие в результате этого афферентные импульсы после их передачи в яд­ро одиночного пути (ЯОП) в стволе мозга угнетают симпатические центры ствола мозга (см. рис. 66-2). Эта барорецепторная рефлекторная дуга образует петлю отрицательной обратной связи, и увеличение артериального давления приводит к подавлению потока центральных симпатических импульсов в ней. Норадренергический проводящий путь ствола мозга взаимодействует с ЯОП, участвуя в подавлении потока симпатических импульсов. Этот норадренергическнй угнетающий проводящий путь стимулируется -адренергическими агонистами центрального действия и может определенным путем влиять на активность некоторых гипотензивных лекарственных средств, таких как клофелин, потен­цирующих опосредуемый через барорецепторы вазодепрессивный ответ (гл. 196). В противоположность этому при снижении артериального давления уменьшается поток афферентных импульсов, вызывая снижение уровня угнетения центрального действия, что приводит к усилению потока симпатических эфферентных импуль­сов и повышению артериального давления.

Центральное венозное давление. В регуляции потока симпа­тических эфферентных импульсов участвуют также рецепторы, расположенные в стенках крупных вен и в предсердиях. Стимуляция этих рецепторов высоким венозным давлением угнетает симпатические центры ствола мозга; при низком центральном венозном давлении поток симпатических эфферентных импульсов увеличивается. Центральные связи этого процесса недостаточно выяснены, однако известно, что афферентные импульсы передаются блуждающим нервом (см. рис. 62-2).

Оценка симпатоадреналовой активности. В клиническую оценку симпатоадре­наловой активности входит определение концентрации катехоламинов в плазме крови, а также концентрации катехоламинов и их метаболитов в моче. Количест­венная оценка этих показателей дает полезную информацию для диагностики феохромоцитомы (гл. 326).

Содержание катехоламинов в плазме крови. Концентра­цию катехоламинов в плазме крови человека определяют методом измерения производных радиоизоферментов или с помощью высокоэффективной жидкост­ной хроматографии в сочетании с методом электрохимического обнаружения. Данные, полученные этими методами, характеризуют активность симпатической части нервной системы и мозгового вещества надпочечников; их широко исполь­зуют для оценки симпатоадреналовой активности при клиническом обследовании больных. Однако ценность результатов определения концентрации катехоламинов в плазме крови ставится под сомнение факторами, изменяющими характер вза­имосвязи функционального состояния симпатоадреналовой системы с концентра­цией катехоламинов в плазме крови, что ограничивает клиническое значение последней выявлением больных, страдающих недостаточностью функции вегета­тивной нервной системы (гл. 29), и иногда больных с подозрением на феохромоцитому (гл. 326).

Базальные уровни содержания норадреналина в плазме крови находятся в диапазоне 150—350 пг/мл, базальные уровни содержания адреналина состав­ляют около 25—50 пг/мл. Период полувыведения норадреналина из системы кровообращения составляет приблизительно 2 мин. На уровень содержания его в плазме крови значительно влияет целый ряд факторов, включая положение тела в пространстве, поэтому условия, при которых происходит взятие проб крови для исследования, должны находиться под контролем. Базальными уров­нями содержания норадреналина в плазме крови принято считать показатели, полученные при исследовании венозной крови после того, как больной отдыхал в положении лежа на спине в течение 30 мин.

Изменение концентрации норадреналина в плазме крови в ответ на принятие больным вертикального по­ложения. Предсказуемые увеличения концентрации норадреналина в крови при нахождении больного в вертикальном положении представляют возможность проведения подходящего теста для оценки функционального состояния симпати­ческой части нервной системы. Кратковременное (в течение 5 мин) спокойное пребывание больного в положении стоя вызывает двух-трехкратное увеличение концентрации норадреналина в плазме крови. Нормальная реакция обеспечива­ется адекватной деятельностью афферентной и периферической симпатической нервной системы и соответствующей передачей импульсов в центральную нервную системy; дефект любого из этих компонентов снизит величину приращения кон­центрации норадреналина в циркулирующей крови.

Уровни содержания адреналина в плазме крови зависят также от физическо­го и психического состояния субъекта. Изменение концентрации адреналина в ответ на изменение положения тела больного (из горизонтального в вертикаль­ное), бывает невелико, тогда как гипогликемия и различные виды психиче­ского стресса могут вызвать значительное увеличение его концентрации в плазме.