Медикаментозное лечение. Лечение антиаритмическими препаратами в дозах, достаточных для под­держания в крови терапевтического уровня

Лечение антиаритмическими препаратами в дозах, достаточных для под­держания в крови терапевтического уровня, считалось эффективным при рециди­вирующих желудочковых тахикардиях и (или) фибрилляции у лиц, перенесших внезапную смерть, если во время острых испытаний данный препарат мог купи­ровать или уменьшить выраженность преждевременных желудочковых сокраще­ний высоких степеней, ранних или повторяющихся форм. У лиц, перенесших внезапную смерть, имеющих частые и сложные желудочковые экстрасистолы, возникающие в промежутках между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции (приблизительно у 30% пациентов), профилактическое лечение должно проводиться индивидуально, после определения фармакологи­ческой эффективности каждого препарата, т. е. способности подавлять имеющиеся нарушения ритма. Обычные дозы длительно действующих новокаинамида (30— 50 мг/кг в сутки перорально дробно каждые 6 ч) или дизопирамида (6— !0 мг/кг в сутки перорально каждые 6 ч) могут эффективно подавлять эти нарушения ритма. При необходимости и отсутствии желудочно-кишечных рас­стройств или электрокардиографических признаков токсичности дозировка хинидина может быть увеличена до 3 г/сут. Амиодарон (препарат, находящийся на испытаниях в США, в дозе 5 мг/кг при внутривенном введении в течение 5— 15 мин или 300—800 мг в сутки перорально с или без нагрузочной дозы 1200— 2000 мг в сутки дробно в течение 1 или 4 нед) обладает сильным антифибрилляторным действием, но очень медленным наступлением максимального эффекта, который проявляется только через несколько дней или недель постоянного вве­дения. Токсичность может проявиться как при остром, так и хроническом введе­нии (см. гл. 184). Несмотря на то что эффективность антифибрилляторного дей­ствия амиодарона общепризнана, его назначение следует оставлять для состоя­ний, рефрактерных к менее токсичным препаратам или альтернативным под­ходам.

У большинства лиц, перенесших внезапную смерть, частые и сложные желу­дочковые экстрасистолы регистрируются между эпизодами желудочковой тахи­кардии и (или) фибрилляции лишь в редких случаях. Для таких пациентов выбор соответствующей схемы профилактического лечения следует основывать на бла­гоприятных результатах специфической терапии, что подтверждается результа­тами провоцирующих электрофизиологических проб, как описано в гл. 184. Амбулаторное электрокардиографическое мониторирование с или без физической нагрузки может быть особенно полезно для подтверждения эффективности лече ния, поскольку неполное знание патогенеза внезапной смерти затрудняет рацио­нальный выбор препаратов и их дозировку, а назначение всем больным стероид­ных схем делает профилактику неосуществимой. Однако в связи с большой вариабельностью спонтанных нарушений сердечного ритма, регистрируемых при Холтеровском мониторировании, которые следует интерпретировать индивидуаль­но у каждого пациента, должно быть достигнуто подавление эктопической актив­ности (как минимум на .80% в течение 24 ч), прежде чем можно будет говорить о фармакологической эффективности того или иного режима лечения. Даже после того, как подобная эффективность доказана, это совсем не означает, что выбран­ный режим сможет оказать подобное защитное действие при фибрилляции желудочков. Некоторым больным требуется одновременное назначение нескольких препаратов. Поскольку глубокие электрофизиологические нарушения, лежащие в основе фибрилляции желудочков и преждевременных сокращений, могут быть разными, даже желаемое документированное подавление последних не гаран­тирует от развития внезапной смерти.

Уменьшение частоты внезапной смерти при рандомизированном отборе па­циентов, перенесших острый инфаркт миокарда, было показано в нескольких проспективных исследованиях, проведенных двойным слепым методом с использо­ванием -адреноблокаторов, несмотря на то что антиаритмический эффект лече­ния не был оценен количественно и механизмы явного защитного действия до сих пор не установлены. Частота развития внезапной смерти была достоверно снижена по сравнению с общим снижением смертности на протяжении после­дующего наблюдения в течение нескольких лет за группой лиц, перенесших инфаркт миокарда, у которых лечение -блокаторами было начато спустя несколь­ко дней после инфаркта.

Задержка госпитализации больного и оказания квалифицированной помощи после развития острого инфаркта миокарда существенно затрудняет профилакти­ку внезапной смерти. В большинстве районов США время от момента появления симптомов острого инфаркта до госпитализации составляет в среднем от 3 до 5 ч. Отрицание больным возможности развития у него серьезного заболевания и нерешительность как врача, так и пациента в наибольшей степени задерживают оказание помощи.