ГЛАВА 6. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Реймонд Д. Адаме, Дясозеф В. Мартин (Raymond D. Adams, Joseph В. Martin)

Термин «головная боль» должен включать все типы боли и дискомфорта, ло­кализованные в области головы, но в быту он чаще всего используется для обозна­чения неприятных ощущений в области свода черепа. Боли в области лица, глот­ки, гортани и шейного отдела позвоночника описаны в гл. 7 и 352 (табл. 6.1).

Головная боль представляет одно из наиболее часто встречающихся болез­ненных состояний у человека. Ее значение часто трудно оценить ввиду того, что она может быть сигналом серьезного заболевания или же отражать только со­стояние напряжения или утомления. К счастью, в большинстве случаев имеет место последнее, и только в исключительных ситуациях она действительно пре­дупреждает о внутричерепном расстройстве. Благодаря своей двойственной при­роде, доброкачественной или потенциально злокачественной, головная боль тре­бует к себе внимания врача. Системный подход к проблеме головной боли делает необходимым широкое знание внутренних и хирургических болезней, симптомом которых она может быть, и клинической методологии, которая не позволяет оставить ни один из обычных и излечиваемых случаев неисследованным.

Общие аспекты. Необходимо тщательно изучить характер, локализацию, длительность и динамику головной боли во времени, а также условия, которые ее вызывают, усиливают или ослабляют. К несчастью, за исключением особых состояний, таких как темпоральный артериит, исследование самой головы объек­тивными методами редко приносит успех.

Описание больным характера головной боли редко оказывает пользу. На­стойчивые расспросы врача вызывают у него удивление, так как больной обычно считает, что термин головная боль говорит сам за себя. В большинстве случаев головная боль имеет ноющий, локализованный в глубине черепа, продолжитель­ный, тупой, но не интенсивный характер. Редко пациенты описывают поверхност­ную жгучую или жалящую боль, локализованную в коже головы. Больной может говорить о сжатии, давлении или ощущении разламывания головы, по которым можно судить о мышечном напряжении или психологическом кризисе.

Выяснение степени интенсивности боли не имеет большого значения, по­скольку последняя отражает больше отношение больного к своему состоянию, чем истинную выраженность болевого синдрома. Уравновешенные пациенты име­ют склонность преуменьшать недомогание, тогда как страдающий неврозом или депрессией больной его драматизирует. Лучшим показателем в этом случае слу­жит степень нетрудоспособности. Тяжелый приступ мигрени редко позволяет больному выполнять текущую работу. Боль, которая будит больного ночью или же не дает ему заснуть, также, наиболее вероятно, имеет в своей основе органи­ческое поражение. Как правило, наиболее сильной интенсивностью характери­зуются боли при субарахноидальном кровоизлиянии и менингите, которые чре­ваты тяжелыми осложнениями, или мигрень и доброкачественные пароксизмаль­ные ночные кластерные головные боли.

Данные относительно локализации головной боли часто информативны. Если источником боли являются внечерепные структуры, как это бывает в обычном случае, определить источник боли можно достаточно точно. Воспаление внечерепной артерии вызывает боль в месте расположения сосуда. Патологические изменения в придаточных пазухах носа, зубах, глазах и верхних шейных позвон­ках вызывают не так четко локализованную боль, но все же имеющую достаточно определенную область распространения. Внутричерепные повреждения задней черепной ямки вызывают боль в затылочно-заднешейной области, гомолатеральную, если повреждение одностороннее. Расположенные над мозжечковым наме­том повреждения вызывают лобно-височные боли, также гомолатеральные по отношению к повреждению, если оно локализовано на одной стороне. Однако локализация боли не всегда информативна или даже может вводить в заблужде­ние. Боль в ухе, например, хотя и может означать заболевание уха, чаще иррадиирует из других участков тела, например шеи, а глазная боль может отра­жаться в затылок или шейный отдел позвоночника.

Длительность головных болей и кривая зависимости интенсивности боли от ее длительности как а период самого приступа, так и во время межприступных периодов может оказать помощь в диагностике. Головная боль при бактериаль­ном менингите или при субарахноидальном кровоизлиянии обычно проявляется в виде единичных приступов в течение нескольких дней. Единичные, кратковре­менные, моментальные (от 1 до 2 с) боля в черепе (головные боли, похожие на покалывание остроконечными льдинками) встречаются часто, но не находят пока объяснения; они редко указывают на серьезное заболевание. Мигрень классиче­ского типа начинается в ранние утренние часы или в дневное время, достигает максимума в течение получаса, продолжается, если ее не лечить, от нескольких часов до 1—2 дней; часто сопровождается тошнотой или рвотой и заканчивается сном. Приступ мигрени редко встречается чаще чем 1 раз в несколько недель. Обычно выясняется, что у больных с несколькими приступами мигрени в неделю мигрень сочетается с головными болями, вызванными напряжением. В противо­положность этому, отмечается быстро достигающая максимума непульсирующая боль в глазнице или над глазницей кластерного типа, возникающая каждую ночь (через 2-3 ч после засыпания) в период от нескольких недель до нескольких месяцев, которая имеет тенденцию рассеиваться в пределах часа. Типично, что головная боль при внутричерепной опухоли может отмечаться в любое время дня или ночи, нарушать сон, изменяться в своей интенсивности и длиться от нескольких минут до нескольких часов. Генетическая предрасположенность является одним из факторов, увеличивающих частоту и интенсивность головной боли на период свыше нескольких месяцев. Головная боль при напряжении, однажды начавшись, может непрерывно сохраняться в течение недель или меся­цев, часто изменяясь по интенсивности в течение часов или дней.

Вероятно, головная боль, которая имеет более или менее постоянную зави­симость от определённых биологических состояний, а также от изменений физи­ческих факторов окружающей среды, достаточно информативна. Предменструальные головные боли, напоминающие по характеру мигрень или боли при на­пряжении, могут составлять часть предменструального синдрома; они обычно исчезают на" 2-й день влагалищного кровотечения. Головные боли при артри­те шейных позвонков наиболее интенсивны при переходе из состояния по­коя в состояние активности, поэтому первые движения утром трудны и болез­ненны. Головные боли при артериальной гипертензии, подобно болям при опухо­лях головного мозга, имеют тенденцию возникать в момент пробуждения утром, но, как при всех типах головных болей, связанных .с поражением сосудов, их могут провоцировать возбуждение и напряжение. Головная боль при инфекции пазух носа может возникать с точностью часового механизма при пробуждении и в утренние часы и заметно усиливаться при наклонах и при покачивании голо­вой. Головные боли при астенопии обычно возникают после длительной зритель­ной работы (чтение, ослепление фарами встречного транспорта в течение долгого времени или при просмотре кинофильма). Холодный атмосферный воздух может вызвать боль при так называемой фиброзной или узелковой головной боли или когда основным болезненным состоянием является артрит или невралгия. Гнев, возбуждение или болезненная чувствительность могут вызвать обычную мигрень у некоторых предрасположенных к ней лиц, более типична обычная мигрень, чем мигрень классического типа. Известно, что такие факторы, как изменение положения тела, наклоны, переутомление, кашель, половой акт, вызывают специ­фический тип головной боли, описанный ниже. Другой хорошо известный тип головной боли, а именно головные боли при физической перегрузке, обычно носят доброкачественный (лишь у 1 из 10 больных удается выявить внутричерепное патологическое изменение) и исчезают в пределах от нескольких недель до не­скольких месяцев.

Заимствовано из: Patten J. Neurological Differential Diagnosis.— London, Harold

Чувствительные к боли структуры головы. Представление о механизмах головной боли в значительной степени углубилось за счет наблюдений, сделанных во время операций на чувствительных к боли структурах. Следующие структуры чувствительны к механическим раздражениям: кожа, подкожная клетчатка, мыш­цы, артерии и надкостница костей черепа; ткани глаза, уха и полость носа,и па­зухи носа; внутричерепные венозные синусы и их венозные ветви; участки твер­дой мозговой оболочки в основании мозга и артерии внутри твердой, мягкой и паутинной мозговых оболочек и тройничный, языкоглоточный, блуждающий и первые три шейных спинномозговых нерва. Интересно отметить, что боль являет­ся практически единственным ощущением, вызывающим раздражение этих структур. Чувствительность утрачена надкостницей костей скелета, большей частью мягкой, паутинной и твердой оболочек головного мозга и паренхимой мозга.

Чувствительные импульсы от структур головы передаются через тройничные нервы в отделы центральной нервной системы,. расположенные выше намета мозжечка в передней и средней черепных ямках, а от первых трех спинномозго­вых нервов—образования передней ямки и расположенные под твердой мозго­вой оболочкой. IX и Х черепные нервы (соответственно языкоглоточный и блуж­дающий) иннервируют часть задней ямки, за счет них происходит отражение боли в ухо и горло. Боль при внутричерепном поражении обычно отражается в ту часть черепа, которая совпадает с областью, иннервируемой этими нервами. С этими областями может быть связана локальная болезненность при надавли­вании на волосистую часть кожи головы на стороне отражения. Зубная или челюстная .боль может также иррадиироаать в череп. Боль при заболеваниях других областей тела не .отражается в голову, хотя они могут вызвать головную боль, но уже с другим механизмом возникновения.

Головная боль может возникнуть в результате растяжения, вытяжения или расширения внутричерепных или внечерепных артерий; вытяжения или смещения крупных внутричерепных вен или прилегающей к ним твердой мозговой оболочки; сжатия, вытяження или воспаления черепных или спинномозговых нервов; про­извольного или непроизвольного спазма, воспаления или травмы мышц черепа или шейного отдела позвоночника и раздражения мозговых оболочек и увели­чения внутричерепного давления. Более существенно, что массивные внутриче­репные поражения вызывают головную боль только в том случае, если они дефор­мируют, смещают или вызывают растяжение сосудов, структур твердой мозговой оболочки или черепных нервов в основании головного мозга, а это может/про­изойти задолго до увеличения внутричерепного .давления. Увеличение внутри­черепного давления вызывает головную боль, распространяющуюся на затылок и лоб, которая быстро исчезает после люмбальной пункции и снижения давления спинномозговой жидкости (СМЖ).

Считается, что расширение внечерепной, височной и внутричерепной арте­рий с растяжением окружающих чувствительных структур является основным механизмом боли при мигрени. Внечерепная, височная и затылочная артерии в случае поражения гигантоклеточным артериитом (краниальный или височный артериит), заболеванием, которым обычно страдают люди старше 50 лет< дают начало головной боли ноющего, продолжительного, тупого, но не интенсивного, а также пульсирующего характера, сначала имеющей четкую локализацию, а затем более неопределенную. Характерно, что она сохраняет интенсивность и постоянство в течение нескольких недель или даже месяцев. Пораженная арте­рия, как ни удивительно, не всегда болезненна при надавливании, даже более того, ее рассечение, как это бывает при проведении биопсии, может устранить боль (см. гл. 269). Развивающийся атеросклеротический тромбоз внутренней сонной, передней и средней черепно-мозговых артерий иногда сопровождается болью лобной или височной локализации; при тромбозе позвоночной артерии боль возникает за ухом, а тромбоз базилярной артерии вызывает отраженную боль и затылке и иногда в области лба.

При инфекции или блокаде околоносовых пазух боль обычно ощущается над верхнечелюстной пазухой или в области лба; при инфекции или блокаде пазух решетчатой кости и клиновидных пазух боль локализуется вокруг одной или обеих орбит или в темени. Она обычно сопровождается болезненностью при надавливании на кожу в тех же самых местах. Эта боль может иметь две удиви­тельные особенности: если боль пульсирующая, то ее можно устранить сжатием сонной артерии на той же стороне, тела; она имеет тенденцию возникать и ути­хать в одни и те же часы (например, боль возникает при пробуждении и исчезает, когда больной принимает вертикальное положение; она возвращается опять в поздние утренние часы). Считается, что по времени возникновения боли можно судитъ относительно ее механизмов; утреннюю боль объясняют заполнением пазух ночью и полагают, что она исчезает в результате опорожнения полостей при принятии вертикального положения. Наклоны, сморкание и покачивание головой усиливают боль; а такие ингаляционные симпатомиметические лекарст­венные средства, как фенилэфрин, которые уменьшают набухание и застойные явлении, ослабляют ее. Головная боль при поражении пазухи может сохраняться после прекращения всех гнойных выделений, вероятно, в связи со стойкой заку­поркой дренирующих отверстий, что вызывает появление вакуума или эффекта засасывания стенки пазухи (головные боли при вакууме пазухи). Это состояние облегчается при восстановлении аэрации пазухи. Во время полета на самолете головная боль, обусловленная поражением как ушей, так и околоносовых пазух, имеет тенденцию уменьшаться, что объясняется снижением относительного дав­ления в закупоренных полостях.

Головная боль глазного происхождения обычно локализована в глазницах, области лба или затылке и имеет стойкий, ноющий, тупой, но не интенсивный характер; эта боль может возникать после продолжительного переутомления глаз, например при напряженной работе с мелкими предметами. Нарушение глазной мышцы, дальнозоркость, астигматизм и нарушения конвергенции и акко­модации могут вызвать длительное сокращение внеглазных мышц, в том числе лобных, височных и даже теменных. Повышение внутриглазного давления при острой глаукоме или иридоциклит вызывают стойкую, ноющую, но не интенсив­ную боль в глазу. Когда эта боль интенсивна, она может распространяться на всем протяжении глазной ветви тройничного нерва. Боль при диабетической нейропатии III черепною нерва, внутричерепной аневризме, опухоли гипофиза, тромбозе кавернозного синуса и паратригеминальном синдроме часто иррадиирует в глаз.

Головные боли, сопровождающие заболевания связок, мыши и апофизарных суставов в верхней части позвоночника, которые отражаются в затылочную и верхнюю шейную области позвоночника, трудно отличить от чаще встречающих­ся головных болей при сокращении (напряжении) мышц. Такие отраженные боли особенно часто наблюдаются в среднем и пожилом возрасте у больных с реаматоидным артритом и спондилезом шейных позвонков; они имеют тенденцию также возникать после травмы шеи типа «удар хлыстом». Если источником боли являются сустав или суставная сумка, то первые движения после нескольких часов покоя бывают ограничены и болезненны. В сущности, провоцирование боли в результате активных и пассивных движений в позвоночнике должно ука­зывать на травматическое или другое повреждение суставов. Труднее объяснить боль при миофиброзите, характеризующемся появлением болезненных при на­давливании узелков в области прикрепления к черепу шейных и других мышц. Данных относительно природы этих нечетко прощупываемых образования пока недостаточно, по ним нельзя судить, действительно ли они являются источником боли. Узелки могут проявляться только глубокой болезненностью при дотрагивании, отраженной болью, или непроизвольным вторичным защитным спазмом мышц. Характерно, что боль постоянна (не пульсирует) я распространяется с одной половины головы на другую. Боль может усиливаться при охлаждении головы или на сквозняке. Эта боль, хотя временами и сильная, редко препят­ствует сну. Массаж мышц и тепло вызывают непредсказуемое действие, но в не­которых случаях устраняют боль.

Головная боль при раздражении мозговых оболочек (при инфекции или кровоизлиянии) возникает остро, сильно выражена, генерализована, расположена глубоко в черепе, постоянна, особенно интенсивна в основании черепа и сопро­вождается тугоподвижностью шеи при наклоне ее вперед. Расширение воспален­ных сосудов мозговых оболочек и застой крови в этих сосудах, вероятно, являют­ся основной причиной боли.

Головная боль в результате люмбальной пункции характеризуется постоянной болью в затылочно-заднешейной области или в области лба, возникает через несколько минут после вставания из лежачего положения и исчезает в пределах нескольких минут после того, как больной снова ложится. Ее причиной является постоянная утечка СМЖ в ткани поясницы через место прокола. Давление СМЖ жидкости понижено. Такая головная боль обычно усиливается при сжатии ярем­ных цен но не меняется при пальцевом сжатии сонной артерии на одной стороне. Вероятно, что в стоячем положении низкое давление СМЖ и отрицательное внутричерепное давление вызывают вытяжение мест прикрепления и пазух твер­дой мозговой оболочки в результате смещения головного мозга в каудальном направлении. В таком случае трудно объяснить, почему головная боль после пункции желудочков головного мозга встречается нечасто. Как только прекра­щается вытекание СМЖ и постепенно восстанавливается ее давление (обычно от нескольких дней до недели или около этого), головная боль исчезает. «Спон­танная» вызванная низким давлением головная боль может также следовать за чиханьем или напряжением, вероятно, из-за разрыва паутинной оболочки спин­ного мозга, расположенной вдоль нервного корешка

Механизм пульсирующей или постоянной головной боли, которая сопровож­дает лихорадочные заболевания и локализуется в лобных или затылочных об­ластях, а также бывает генерализована, заключается, вероятно, в поражении сосудов. Она во многом похожа на гистаминовую головную боль, устраняясь пальцевым сжатием одной сонной артерии, сжатием обеих яремных вен или вве­дением солевого раствора под паутинную оболочку головного мозга. Она увели­чивается при покачивании головой. Кажется вероятным, что сосуды мозговых оболочек чрезмерно пульсируют и растягивают чувствительные структуры вблизи основания головного мозга. В некоторых случаях, однако, боль можно умень­шить сжатием височных артерии, кажется вероятным, что источник головной боли связан со стенками внечерепных артерий, как и при мигрени.

Считается, что так называемые головные боли при напряжении у больных, находящихся в состоянии страха и депрессии, обусловлены хроническим спазмом мышц черепа и шейного отдела позвоночника. Комбинация головных болей при напряжении и при сосудистых нарушениях приводит к возникновению у многих пациентов «смешанных головных болей».

Основные клинические разновидности головной боли. Обычно диагностировать головную боль при глаукоме, гнойном синусите, бактериальном менингите и опухоли мозга довольно просто. Более полное описание этих специфических головных болей можно найти в других разделах данной книги, где описываются эти заболевания. Когда головная боль носит хронический, рецидивирующий характер и не сопровождается другими важными признаками заболевания, перед врачом возникает одна из наиболее трудных медицинских проблем. Необходимо рассмотреть описанные ниже типы головной боли.

Мигрень. Термин мигрень отражает периодические, затрагивающие одну половину головы, пульсирующие боли, часто сопровождающиеся тошнотой и рвотой; эти боли обычно начинаются в детстве, у подростков в период полового созревания или у молодых людей и повторяются, уменьшаясь по частоте и интен­сивности по мере увеличения возраста. Распространенность мигрени в общей популяции составляет от 20 до 30%. У женщин мигрень встречается в 3 раза. чаще, чем у мужчин. Головные боли этого типа возникают обычно незадолго до начала менструации и в период задержки менструаций и уменьшаются во время беременности. Среди ближайших родственников больного мигрень отмеча­ется свыше чем в 60% случаев. Мигрень или головные боли сосудистого проис­хождения можно разделить на четыре клинических типа: классическая мигрень; обычная мигрень; осложненная мигрень и кластерная головная боль.

Классическая мигрень начинается с продромального периода, характери­зующегося ярко выраженными неврологическими симптомами, такими как мерцание зрительных образов, ослепляющие зигзагообразные линии, фотофобия, распространяющиеся скотомы, головокружение и шум в ушах. Классическую мигрень можно распознать за несколько часов до приступа по, продромальным симптомам, а именно: эйфория, чрезмерная активность, жажда, потребность в сладком или сонливость. В других случаях о приближении мигрени можно судить по замедлению процесса мышления, возникновению у больного ощущения не­минуемой смерти или депрессии. Однако при мигрени может и не быть никаких предвещающих симптомов. За нарушением зрения, которым начинается приступ, могут последовать гомонимные гемианопсийные нарушения полей зрения; иногда они бывают двусторонние и даже возможна полная слепота.

При обычной мигрени отмечается внезапное начало головной боли, часто с тошнотой и иногда со рвотой, с последующим тем же временным характером боли, но без предшествующих неврологических симптомов. Оба этих типа головной боли поддаются лечению препаратами спорыньи, если их назначают на ранней стадии приступа. Тот факт, что среди близких род­ственников больных мигрень обнаруживается в 50% случаев и выше, предпо­лагает генетическую основу заболевания.

Осложненная мигрень характеризуется головными болями, сочетающимися с неврологическим и симптомами, которые могут либо предшествовать, либо со­провождать головную боль. Возможны онемение и покалывания губ, лица, кисти руки и ноги на одной стороне тела, иногда в комбинации с нарушением речи. Слабость или паралич руки и ноги на одной стороне могут имитировать инсульт. Онемение или слабость медленно, в течение нескольких минут, распространя­ются с одной части тела на другую. Обычно эти изменения полностью обратимы. Однако могут сохраняться длительные нарушения, заключающиеся в гемианопии (патологические изменения в бассейне задней мозговой артерии), гемиплегии или гемианестезии (повреждения в бассейне средней мозговой артерии) или оф­тальмоплегии (повреждение III пары черепных нервов).

Описаны еще несколько синдромов, ассоциирующихся с осложненной миг­ренью. Bickenstaff впервые привлек внимание исследователей к базилярной мигрени, при которой нарушение зрения и парестезии носят двусторонний характер и сопровождаются спутанностью сознания, ступором, изредка комой, приступами агрессивности, головокружением, диплопией и дизартрией. Несмотря на то что весь комплекс симптомов встречается нечасто, приблизительно у 30% детей, страдающих мигренью, обнаруживаются неполные базилярные синдромы. Восхо­дящие гемиплегии у детей также связывают с базилярной мигренью, но с таким же успехом они могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс восходящих средних мозговых артерий.

Установлено, что могут встречаться обусловленные мигренью неврологиче­ские синдромы, за которыми не следует головная боль. У детей боль в животе или рвота, иногда периодическая, могут наблюдаться без головной боли и быть единственным проявлением мигрени; то же самое справедливо в некоторых слу­чаях пароксизмального головокружения у детей. Такие эквиваленты мигрени могут также .проявляться болями в грудной клетке, в области таза или в конеч­ностях, приступами лихорадки, пароксизмальным головокружением, временным нарушением настроения (психические эквиваленты). Впервые неврологический синдром, обусловленный мигренью, может возникнуть в пожилом возрасте у че­ловека, который ранее не знал, что такое мигрень. Fisher называет его преходя­щим сопровождающим мигрень синдромом и указывает на необходимость отли­чать его от преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Кластерная головная боль, называемая также пароксизмальной ночной цефалгией, мигренной невралгией, гистаминовой головной болью и синдромом Хортона, встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Она характеризуете постоянной по интенсивности односторонней болью в глазнице, обычно возникающей в пределах 2—3 ч после засыпания. Она имеет тенденцию возникать во время фазы быстрого сна (REM-фаза). Боль носит интенсивный, стойкий характер и сопровождается слезотечением, заложенностью носа с последующей ринореей и иногда миозом, птозом, приливом крови к лицу и отёком щёк. Все эти явления продолжаются приблизительно час или два. Боль имеет тенденцию повторяться каждую ночь в течение нескольких недель или месяцев (отсюда термин — кластерная) с последующим светлым промежутком в течение ряда лет.

Боль при каждом конкретном приступе может так же быстро пройти, как она началась. Кластерные боли могут возобновиться через несколько лет и более ве­роятны во время стресса, продолжительного напряжения, изнурительной работы и нервных потрясений. Периоды кластерной головной боли, длящиеся от 2 до 3 нед, могут рецидивировать несколько раз в течение жизни. Часто боль поражает ту же самую глазницу. Изредка алкоголь, нитроглицерин и тираминсодержащие продукты питания могут вызывать приступ. Иногда это состояние может насту­пать в дневное время, не иметь типичный кластерный характер, а продолжаться годами. Картина боли настолько характерна, что ее описание имеет диагности­ческое значение, хотя начинающие врачи могут предположить возможность аневризмы сонной артерии, кровоизлияние, опухоль мозга или синусит.

Взаимоотношение кластерной головной боли и мигрени остается неясным. В основе ряда случаев лежит мигрень, что ранее привело к постулированию понятия мигренной невралгии, но в большинстве ситуаций такую связь выявить не удается.

Возможные патогенетические механизмы мигрени. Клинические исследователи не объясняют патофизиологию мигрени. Определен­ные факты кажутся бесспорными, симптомы мигрени сопряжены с изменениями кровообращения головного мозга, что, вероятно, вторично по отношению к изме­нению диаметра просвета сосудов; продромальная фаза с неврологическими симптомами сопровождается сужением просвета артериол и уменьшением крово­снабжения головного мозга, очень часто первоначально возникающим в задней части головного мозга; уменьшение кровотока мозга при мигрени происходит со скоростью около 2 мм/мин, напоминая распространяющуюся депрессию, впервые описанную Leao, которая характеризуется преходящим нарастающим расстройством электрической активности мозга вследствие гипоперфузии. Менее обоснованно предположение, что головная боль, которая сопровождает эти явле­ния, обусловлена расширением сосудов, поскольку прямые измерения кровотока головного мозга во время приступа головной боли не показали его значительного увеличения. В опубликованных Lauritzen и сотр. исследованиях регионарного мозгового кровообращения, измеренного с использованием ксенона-133, во время приступов мигрени обнаружены олигемические области коры головного мозга, которые характеризуются уменьшением реактивности в отношении к двуокиси углерода, что наводит на мысль о нарушении реакции сосудов. Между присту­пами мигрени восстанавливается нормальная циркуляция крови в сосудах голов­ного мозга.

Факторы, которые вызывают эти циркуляторные изменения, не известны. Появились две общие гипотезы относительно причины мигрени. Первая заклю­чается в том, что мигрень обусловлена нейроваскулярными расстройствами цент­ральной нервной системы, которые служат пусковым механизмом изменений в вазомоторной регуляции. Продромальные симптомы, заключающиеся в изменении настроения, аппетита и жажде, приводят некоторых исследователей к предполо­жению, что причиной мигрени может оказаться расстройство центральной об­ласти гипоталамуса. Вторая гипотеза рассматривает мигрень как системное нарушение метаболической регуляции с приступами, вторичными по отношению к внутрисосудистым изменениям, связанным с нарушением обмена серотонина. Определение содержания серотонина в тромбоцитах, показавшее его снижение во время приступа наряду с увеличением выведения серотонина и 5-оксииндолилуксусной кислоты с мочой, говорит в пользу того, что мигрень является систем­ным нарушением. Еще одним подтверждением роли серотонина служит то, что резерпин, который является пусковым механизмом секреции серотонина, вызывает мигрень у некоторых больных и что антисеротониновые лекарственные препараты типа метисергида обладают некоторым эффектом. Однако пока трудно объяснить, каким образом изменение содержания серотонина в сосудах, который оказывает слабое прямое действие на их сокращение, может вызывать изменения в течении мигрени. Lance считает, что в механизме возникновения мигрени участвуют из­менения в содержании биогенных аминов или нейропептидных нейромедиаторов центральной нервной системы, параллельно или следом за которым наступает секреция серотонина тромбоцитами. Работы последних лет обращают внимание на нейромедиаторы, найденные в нервных волокнах, иннервирующих кровеносные сосуды головного мозга. Moskowitz обнаружил, что сосуды головного мозга иинервируются нервами, которые содержат субстанцию Р, пептид, ответственный за передачу боли (см. гл. 3), а также, возможно, за локальные тканевые реакции, напоминающие воспаление. К другим нейропептидам, найденным в кровеносных сосудах головного мозга и,, как известно, воздействующим на тонус сосудов, относятся вазоактивный кишечный полипептид нейротензин и нейропептид Y.

Идет постоянная полемика относительно факторов, которые служат пусковым механизмом приступов мигрени. Для некоторых больных, вероятно, имеет зна­чение диета. Моnrо и сотр. установили чувствительность к молоку и к изделиям из пшеничной муки у больных с тяжелой, не поддающейся лечению мигренью. Многие больные сами избегают алкоголь (особенно красное вино), шоколад, кофе, чай и другие, продукты, содержащие фармакологически активные компо­ненты. Неизвестно, каким образом эти вещества могут вызывать приступы миг­рени. Некоторые больные связывают частоту и тяжесть приступов мигрени с дли­тельным воздействием солнечного света, физической нагрузкой, напряжением или использованием пероральных противозачаточных средств.

Дифференциальный диагноз. Диагноз классической мигрени обычно не вызывает затруднений. Трудности могут возникнуть по двум причинам: пренебрежение тем фактом, что первопричиной постепенно развивающегося нев­рологического симптома может быть мигрень, и знание того, что неврологическое нарушение может протекать без головной боли.

Неврологические симптомы мигрени могут напоминать очаговую эпилепсию, такие сосудистые нарушения, как ангиома или аневризма, или инсульт в резуль­тате тромбоза или эмболии. Скорость развития неврологических симптомов при мигрени позволяет отличать их от таковых при эпилепсии. Клиническая картина, предшествующая эпилептическому припадку, развивается в течение нескольких секунд, поскольку она зависит от распространения возбуждения по нервной системе. Напротив, признаки мигрени, в основе которой лежит распространение процесса торможения по нервной ткани, развиваются медленно. Тем не менее есть примеры, когда приступы комы, сопровождающиеся отклонением от нормы электроэнцефалограммы, могут быть вызваны либо мигренью, либо эпилепсией. Кроме того, после эпилептического припадка часто возникает генерализованная головная боль.

При офтальмоплегической мигрени всегда следует предположить возмож­ность аневризмы сонной артерии, для ее исключения может потребоваться артериография сонной артерии. Несмотря на распространенное мнение, что пороки развития сосудов могут вызывать боль в той половине головы (в отличие от мигрени), где этот порок локализован, анализ большого числа случаев показал, что такое совпадение случается редко. Очаговая эпилепсия, затяжная головная боль, ригидность затылочных мышц и наличие крови в СМЖ, постоянная невро­логическая симптоматика и звук при аускультации в черепе указывают на сосу­дистое происхождение головной боли, обусловленное ангиомой или аневризмой. Только на ранних стадиях, когда единственным симптомом является периодиче­ская пульсирующая головная боль, эти состояния можно ошибочно принять за истинную мигрень.

Головная боль при напряжении. Головная боль при напря­жении обычно бывает двусторонней, часто с диффузным распространением от макушки черепа. Обычно боль локализована в затылочно-заднешейной области или в обеих лобных долях. Хотя это ощущение описывается больным как боль, подробный расспрос может выявить другие симптомы, а именно чувство пере­полнения, сжатия или сдавливания головы (как если бы голова была стянута обручем или зажата в тиски), на которые накладываются волны продолжитель­ной, тупой, но не интенсивной боли. Приступ характеризуется более постепенным началом, чем при мигрени, и нередко описывается как пульсирующая «сосудис­тая» головная боль. В условиях эмоционального стресса или сильной тревоги головная боль при напряжении может возникнуть резко, а исчезнуть в течение нескольких часов или 1—2 дней. Чаще она сохраняется в течение недель или месяцев. В сущности, это единственный тип головной боли, который имеет свой­ство не прерываться ни днем, ни ночью в течение длительного времени. Хотя больной может заснуть, всякий раз, когда он пробуждается, он испытывает го­ловную боль; обычно болеутоляющие лекарственные средства в этом случае слабоэффективны. В противоположность мигрени головная боль при напряжении встречается чаще в среднем возрасте и может сохраняться в течение многих лет.

Маловероятно, что источником этой боли является длительная мышечная активность, поскольку электромиографические исследования показали отсутствие изменений в мышцах лба или шеи. С другой стороны, появление головной боли почти у 50% больных после введения им сосудорасширяющего лекарственного средства амилнитрита наводит на мысль о сосудистых механизмах этой боли. У таких больных головные боли могут вызываться также гистамином.

Сосуществование у одного и того же больного головной боли при напряже­нии и обычной мигрени — довольно распространенный вариант. Облегчить со­стояние таких больных можно только проведя лечение обоих типов головной боли.

Психологические исследования групп пациентов с головными болями при напряжении выявили в качестве основных симптомов депрессию, состояние стра­ха, а в некоторых случаях ипохондрию. Kudrow указывает, что этот тип головной боли встречается у 65% больных с депрессией и что 60% больных с головными болями при напряжении имеют депрессию.

Головная боль при ангиоме и аневризме. Наблюдения показали, что боль начинается внезапно или очень остро, причем достигает мак­симума. в пределах нескольких минут. Такие неврологические расстройства, как нарушение зрения, одностороннее онемение тела, слабость или афазия, могут предшествовать или возникать вслед за головной болью и продолжаться после того, как она исчезнет. В случае кровоизлияния головная боль часто чрезвычайно тяжела и локализована в затылке и шее, длится в течение многих дней и соче­тается с тугоподвижностью шеи. Диагноз устанавливают на основании шума при аускультации в черепе или в шейном отделе позвоночника и по наличию крови в СМЖ. Утверждение, что пороки развития сосудов могут привести к воз­никновению мигрени, вероятно, несостоятельно. Статистические данные показы­вают, что мигрень не чаще встречается у этой группы больных, чем в общей популяции. При поражении сосудов головной боли может не быть в течение длительного времени или же головная боль может возникать через много лет, после развития таких проявлений, как эпилепсия или гемиплегия (см. гл. 343).

Травматические головные боли. С читается, что тяжелые, хронические, продолжительные или перемежающиеся головные боли, часто со­провождающиеся головокружением или шумом в ушах, являются основными симптомами посттравматического синдрома. Причина этой головной боли неиз­вестна. Термин посттравматическая цефалгия в результате поражения функции вегетативной нервной системы был предложен Vijayan и Dreyfus для обозначе­ния тяжелых, эпизодических пульсирующих односторонних головных болей, со­провождающихся расширением зрачка на той же стороне и интенсивным пото­отделением на лице. Это состояние возникает после повреждения шеи в области влагалища сонной артерии. Исследователи пришли к выводу, что симпатическая иннервация черепа в этом случае нарушается, чему имеются клинические и фар­макологические доказательства (см. гл. 344).

Головная боль и головокружение меняющейся интенсивности с последующим присоединением сонливости, ступора, комы и гемипарезом считаются наиболее частыми проявлениями хронической субдуральной гематомы. Травма головы мо­жет быть настолько незначительной, что больной и его близкие о ней забывают. Эти головные боли расположены в глубине черепа, стойкие, односторонние или генерализованные, поддаются лечению обычными болеутоляющими лекарствен­ными препаратами. Отличительной особенностью этого типа головной боли и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель или месяцев. Диагноз устанавливают при помощи компьютерной томографии и артериографии (см. гл. 344).

Головные боли при опухолях головного мозга. Голов­ная боль представляет собой характернейший симптом опухоли головного мозга. К сожалению, характер этой боли недостаточно специфичен. Боль может быть локализована глубоко, быть непульсирующей (или пульсирующей), тупой, но не интенсивной, или же раскалывающей голову. Приступы длятся от нескольких минут до часа и более и повторяются несколько раз в течение дня. Физическая активность и часто изменения положения головы могут провоцировать боль, а постельный режим уменьшает ее. Пробуждение ночью из-за боли, хотя и типично, не имеет никакого диагностического значения. Внезапная сильная рвота харак­терна на последних стадиях заболевания. По мере роста опухоли болевые при­ступы становятся более частыми и интенсивными; боль иногда продолжается почти непрерывно. Если головная боль носит односторонний характер, то у 9 из 10 больных она возникает на той же стороне, что и опухоль. Расположенные над мозжечковым наметом опухоли проецируются кпереди от интераурикулярной окружности черепа, а опухоли задней черепной ямки — кзади от нее. Двусторон­няя лобная и затылочная головная боль, которой предшествовала односторон­няя головная боль, говорит об увеличении внутричерепного давления.

Головные боли при внутренних болезнях. Опытные вра­чи осведомлены о многих состояниях, при которых головная боль служит пре­обладающим симптомом заболевания. Эти состояния включают лихорадки лю­бого происхождения, длительное воздействие окиси углерода, хронические забо­левания легких с гиперкапнией (при которых головные боли часто возникают ночью), гипотирерз, синдром Кушинга, синдром отмены кортикостероидных ле­карственных препаратов, хроническое воздействие нитритов или препаратов спо­рыньи, изредка болезнь Аддисона, альдостеронпродуцирующие опухоли надпо­чечников, использование противозачаточных лекарственных препаратов, острый подъем артериального давления, например при феохромоцитоме, и острая анемия с содержанием гемоглобина ниже 100 г/л. Сама по себе гипертензия редко вызы­вает головную боль.

Редко встречающиеся типы головной боли. Острые, колющие боли в голове (боли, похожие на уколы острыми льдинками) продол­жаются 1—2 с и не имеют диагностического значения. Они встречаются у 3% лиц в здоровой популяции и у 46% больных с мигренью. Боль обычно ощущается в области виска или орбиты.

Головная боль при кашле и физической нагрузке или головная боль, вы­званная наклонами, возникает через несколько секунд после соответствующего воздействия и длится 1—2 мин. Обычно такую боль трудно объяснить, она встре­чается исключительно у больных с пороками развития артерий и вен, болезнью Педжета, синдромом Арнольда — Киари или с внутричерепной опухолью. В груп­пе из 103 больных, наблюдаемых Rooke в течение трех и более лет, лишь у 10 больных развились объективные неврологические признаки заболевания. Возмож­но, этот тип головной боли можно объяснить сдавливанием вен, поскольку сжатие яремной вены вызывало болевой синдром у некоторых больных. Lance описал генерализованную головную боль, которая начинается внезапно при половом акте, обычно во время оргазма. Она может длиться в течение минуты или часов. Большинство из обследованных им больных (21 человек) были мужчины.

Головная боль при эритроцианозе является редкой формой генерализованной пульсирующей головной боли, которая встречается в сочетании с покрасне­нием лица и кистей руки и онемением пальцев (эритромелалгия). Это состоя­ние было описано в сочетании с: а) мастоцитозом (инфильтрация тканей тучны­ми клетками, которые вырабатывают гистамин, гепарин и серотонин), б) карциноидными опухолями; в) некоторыми опухолями из островков поджелудочной железы; г) феохромоцитомой.

Головная боль и боль в области лица. Невралгии области лица обсуждаются в гл. 352 (табл. 6.2).

Подход к больному с головной болью. Очевидно, что прогноз у больного, который в первый раз сталкивается с тяжелой головной болью, и у больного, который испытывает рецидивирующую головную боль в течение ряда лет, раз­личен. Вероятность обнаружить причину головной боли в первом случае значи­тельно выше, чем во втором; в первом случае лежащие в основе ее состояния (менингит, субарахноидальное кровоизлияние, эпи- или субдуральная гематома, глаукома или гнойный синусит) часто более серьезны. Вообще, постоянная ин­тенсивная головная боль с ригидностью затылочных мышц и лихорадкой указы­вает на менингит, а те же признаки, но без лихорадки — на субарахноидальное кровоизлияние. Люмбальная пункция во всех этих случаях обязательна. Посто­янная острая головная боль в течение часов или дней может встречаться при таких системных инфекциях, как грипп (с лихорадкой), или как проявление острого состояния напряжения. Люмбальную пункцию можно отсрочить, если есть возможность диагностировать лихорадочное заболевание и если отсутствует ригидность затылочных мышц. Впервые возникший приступ мигрени может про­текать таким же образом, но, конечно, без лихорадки.

В поисках причины рецидивирующей головной боли следует провести иссле­дование состояния сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы (путем измерения артериального давления и анализа мочи), органа зрения (исследо­вание глазного дна), определение внутриглазного давления и рефракции глаза, пазух лицевых костей черепа методами диафаноскопии и рентгенографии, паль­пацию артерий черепа (и биопсию?), шейного отдела позвоночника (оценка пас­сивных движений головы и рентгенография), исследовать нервную систему (нев­рологическое обследование) и психические функции.

Артериальная гипертензия часто встречается в обычной популяции, но редко служит причиной рецидивирующей головной боли. Головной болью может сопро­вождаться тяжелая артериальная гипертензия с диастолическим давлением выше 110 мм рт. ст. Если приступы головной боли возникают часто и бывают интенсивными, следует рассмотреть возможность наличия у пациента состояний страха или напряжения, а также синдрома обычной мигрени.

Ежедневные головные боли в области лба у подростков представляют осо­бую проблему. Часто связь головных болей с быстрой утомляемостью глаз не определяется, и коррекция рефракции с помощью новых очков не устраняет это состояние. В таких случаях вызывающим боль фактором является, вероятно, состояние страха или напряжения, но в этом нельзя быть твердо уверенным. В некоторых случаях стойкие и необъяснимые головные боли вынуждают врача проводить множество диагностических процедур (вплоть до оперативного вмеша­тельства), а в конечном счете выясняется, что эти боли .связаны с эндогенной депрессией.

В равной степени может привести врача в замешательство угрюмый, напря­женный взрослый больной с основной жалобой на головную боль или же пациент с мигренью, у которого в позднем возрасте или (у женщин) в период менопаузы начинаются ежедневные головные боли. В этом случае необходимо оценить пси­хическое состояние больного так, как это описано в гл. 11 и 28, обращая внима­ние на признаки состояния страха, депрессии и ипохондрию. Характер и посто­янство головной боли заставляют думать о психических заболеваниях. Иногда прямой вопрос, каково мнение самого больного о том, что составляет причину боли, может выявить его подозрение в отношении опухоли мозга и страх перед этим. Назначение антидепрессантов может ослабить головную боль и таким об­разом прояснить диагноз.

Наибольшее беспокойство должен вызывать больной, у которого приступы головной боли постоянно увеличиваются по частоте и силе и продолжаются не­сколько месяцев или даже год. Поскольку массивные внутричерепные поврежде­ния (опухоль, абсцесс, субдуральная гематома) являются основными вероятными причинами такой головной боли, следует провести полное неврологическое об­следование, включая тщательное исследование дисков зрительных нервов, компь­ютерную томографию и электроэнцефалографию.

У любого пациента старше 50—55 лет с тяжелой головной болью, продол­жающейся несколько дней или недель, следует рассмотреть возможность арте­риита черепно-мозговых артерий (см. гл. 269). Распространенность этого забо­левания среди лиц старше 50 лет составляет 1:750, а распространенность ревматической полимиалгии в той же возрастной группе — 1:200. Женщины болеют чаще, чем мужчины (4:1), причем головные боли у них сочетаются с полимиалгией в 25% случаев. Наоборот, в 50% случаев у больных с ревматической полимиалгией обнаруживается артериит черепных артерий. Могут быть увеличение СОЭ, лихорадка и анемия. В пользу артериита говорит относительно утолщен­ная, болезненная при пальпации височная артерия. Это заболевание может вы­звать слепоту и/или офтальмоплегию, но редко поражает внутричерепные арте­рии. Диагноз устанавливается на основе биопсии артерий и по реакции на кортикостероиды.

Лечение. Основное значение в лечении головной боли имеют обнаружение я устранение лежащих в ее основе заболеваний или функциональных нарушений.

При обычной, повседневной головной боли, обусловленной усталостью, остыми переживаниями или избыточным потреблением алкоголя и табака, рекомендуется попытаться устранить причину, ее вызвавшую, и назначить симптоматическое лечение ацетилсалициловой кислотой (0,6 г) или ацетаминофеном (0,6 г) через каждые 6—8:ч. Хронические головные боли, относящиеся к катего­рии обычной мигрени или головной боли при напряжении, устранить гораздо труднее. Болеутоляющие лекарственные препараты могут уменьшать боль, но редко ее устраняют. Обычно больные назначают себе сами от 4 до 8 таблеток ежедневно в течение нескольких лет, несмотря на явную неэффективность такого лечения. Такие головные боли часто подвержены действию амитриптилина, ко­торый назначают в постепенно увеличивающихся дозах, достигая 100—150 мг, принимаемых однократно перед сном. Если предменструальная головная боль мучительна, ее обычно можно облегчить, принимая в течение недели, предшест­вующей менструации, какой-нибудь диуретик, а также мягкие болеутоляющие средства в сочетании с седативными, например с ацетилсалициловой кислотой или ацетаминофеном (0,6 г) и барбитуратами. Если головные боли настолько интенсивны, что приводят к нетрудоспособности, их следует лечить как обычную мигрень.

Таблица 6.2. Основные типы боли в области лица

Заимствовано из: Patten J. Neurological Differential Diagnosis.— London, Harold Starke, Springer-Verlag, 1977.

Мигрень может вообще не требовать никакого лечения, но следует объяснить больному ее природу и заверить, что она не принесет вреда. Иногда больные знают или утверждают, что знают, какие факторы могут вызывать у них присту­пы, и -стараются их избегать. У некоторых пациентов мигрень развивается после употребления алкоголя, особенно красного вина. Другие больные связывают улучшение своего состояния с определенной диетой (исключение из пищи опре­деленных продуктов), коррекцией рефракции или с психотерапией. Биологическая обратная связь способна уменьшить число приступов мигрени у одних больных, а практикуемое расслабление помогает другим.

Лекарственные средства, используемые для лечения мигрени, можно разде­лить на те, которые используются для лечения острого приступа, и те, которые назначаются для профилактики. Больных, страдающих тяжелыми приступами более 2—3 раз каждый месяц, следует рассматривать как нуждающихся в про­филактическом лечении. Лечение неврологической ауры при мигрени редко бывает необходимо или возможно из-за ее кратковременности. Если неврологические нарушения продолжительны, в качестве предохранительной меры можно попро­бовать ингаляцию 1 ампулы амилнитрита; его необходимо использовать при появлении первого продромального признака приступа. Время, в течение которого следует приступить к лечению приближающегося приступа, охватывает период неврологических нарушений. Если головная боль выражена слабо, она устраня­ется приемом 0,6 г ацетилсалициловой кислоты или ацетаминофена. Может оказаться эффективным сочетание болеутоляющих и снотворных лекарственных препаратов, таких как фиоринал (Fiorinal) или беллергал (Bellergal). Тяжелые,. приводящие к потере трудоспособности приступы также могут поддаваться воз­действию простых болеутоляющих лекарственных препаратов и ослабевать .при помещении больного в тихую, затемненную комнату. Некоторые больные отме­чают улучшение при пероральном приеме препаратов спорыньи: от 1 до 3 мг препарата держат под языком вплоть до полного рассасывания или внутривенно вводят 0,25 мг эрготамина тартрата. Если такое лечение провести своевременно, то можно предупредить приступ классической мигрени у 80—90% больных. Иногда предпочтительно сочетание 100 мг кофеина с 1 мг эрготамина. Его можно принимать в форме таблеток (2 таблетки в начале приступа головной боли и 1 таблетку через 0,5—1 ч) или в форме свечей (2 мг эрготамина и 100 мг кофеи­на), если рвота препятствует пероральному введению.

Из-за угрозы продолжительного спазма кровеносных сосудов у больных, которые страдают заболеваниями сосудов, или у беременных женщин препараты спорыньи следует использовать осторожно или же совсем не использовать. Даже для здоровых людей доза свыше 10—15 мг эрготонина в неделю небезопасна ввиду того, что он сам по себе может вызывать головную боль. Hakkareinen и сотр. сообщили, что толфенамовая кислота (противовоспалительное лекарствен­ное средство, блокирующее рецепторы простагландина) при пероральном приеме в дозах 200 мг более эффективна, чем эрготамина тартрат. В случае частых атипичных мигренеподобных головных болей, которые слабо реагируют на пре­параты спорыньи, можно назначить препарат, содержащий 150 мг ацетилсали­циловой кислоты, 160 мг фенацетина и 5 мг декстроамфетамина сульфата в со­четании с 30 мг фенобарбитала. При тяжелом приступе прием можно повторить 1 или 2 раза. Когда головная боль становится интенсивной (через 30 мин), пре­параты спорыньи помогают мало, и необходимо прибегнуть к помощи 30 мг ко­деина сульфата или 50 мг мепиридина как к единственным средствам прекратить боль. Если сон обычно прекращает боль, то полезно перорально принять 50 мг прометазина; он также прекращает рвоту.

Попытки предотвратить мигрень у отдельных больных с частыми приступами мигрени (от одного до трех в месяц) оправдывают себя. Некоторый успех полу­чен при использовании 0,5 мг препаратов спорыньи, 0,3 мг атропина и 15 мг фе­нобарбитала, 2—3 раза в день в течение нескольких недель. Прием 40 мг пропранолола 3 раза в день эффективен для уменьшения частоты и интенсивности приступов приблизительно в 2/3 случаев. Доказано, что для более тяжелых форм этого заболевания метисергид (Metttysergide) в дозе от 6 до 8 мг в день, приме­няемый в течение нескольких недель или месяцев, наиболее эффективен в отно­шении уменьшения частоты приступов или в их устранении. Основным побочным действием этого препарата является ретропиретонеальный или легочный фиброз, который отмечался у нескольких десятков больных, получавших метисергид не­прерывно в течение 6 мес и более. Перерыв в лечении на 1 мес через каждые 6 мес значительно уменьшает частоту этого осложнения. Недавно подобные утверждения были сделаны в отношении пизотифена (Pizotifen) — гистаминового и серотонинового блокатора, для амитриптилина без учета его антидепрессантного действия, для фенелзина (Phenelzine)—ингибитора моноаминоксидазы, и для блокаторов кальциевых каналов. Тяжелые приступы мигрени, длящиеся в течение нескольких дней или даже недель, успешно лечатся большими суточ­ными дозами (от 50 до 100 мг) хлорпромазина. Преднизон в суточной дозе 20 мг, разделенных на 3 или 4 приема, также эффективен в некоторых тяжелых случаях.

Опытные врачи указывают больному на необходимость изменить в чем-то образ жизни, чтобы избегать перегрузок, так часто свойственных многим больным с мигренью. Психотерапия не показала себя достаточно эффективной в дости­жении этой цели.

Доказано, что кластерные головные боли хуже всего поддаются лечению. Обычно рекомендуют 1 капсулу кафергота (Cafergot) или 1,0 мг эрготамина тартрата перед сном. Однако, если головная боль возникает часто, причем как днем, так и ночью, всасывание препарата спорыньи может достичь опасного уровня. Имеются также сведения об успешном использовании амитриптилина (от 25 до 100 мг 3 раза в день) и метисергида (от 6 до 8 мг в день) в качестве средств, прерывающих кластерную боль. Lance рекомендует преднизон в суточной дозе по 40 мг в течение 5 дней с последующим уменьшением дозы до количества, необходимого, чтобы предупредить головную боль. Указывается, что лития карбо­нат в начальной дозе 250 мг, разделенной на 3 приема в день, устраняет эти головные боли в 80—90% случаев. Десенсибилизация гистамином, впервые предложенная Horton, в последние годы