Этиологиясы. 85% жағдайда БГП себебі ҚМБ-нің солитарлы аденомасы (паратирома) болып табылады, сирек жағдайда көптеген аденомалар (5%)

85% жағдайда БГП себебі ҚМБ-нің солитарлы аденомасы (паратирома) болып табылады, сирек жағдайда көптеген аденомалар (5%), өте сирек жағдайда (<5%) ҚМБ қатерлі ісігі әсерінен туындайды. ҚМБ-ның тұтас гиперплазиясы науқастардың 15%-да көрініс береді. БГП көптеген эндокринді неоплазия синдромының екі түрінде де кездесуі мүмкін (10 бөлімді қараңыз).

Патогенезі

Паратгормонның артық өндірілуі бүйрек арқылы фосфоттардың көп шығуына әкеледі. Фосфаттардың қан сарысуындағы деңгейінің төмендеуі 1,25-(OH)2-D3 синтезін ынталандырады, ал ол болса ішекте Са2+ шектен тыс сіңірілуіне мүмкіндік жасайды. Өте ауыр жағдайларда, паратгормонның артық мөлшері остеокласттарды белсендіріп, гиперкальциемияны одан әрі өршітеді. Паратгормонның артық болуы сүйек тініндегі зат алмасуды, резорбция мен сүйек түзілуін күшейтеді, бірақ жаңа сүйектің түзілуі сіңірілуге қарағанда кешеуілдеуі нәтижесінде жайылған остеопороздың және остеодистрофияның дамуына әкеледі, сүйек қорынан кальцийдің көптеп шығарылуы гиперкальциемия мен гиперкальцийурияға әкеледі, ал ол бүйрек түтікшелері эпителийінің зақымдалуы мен бүйректе тастардың түзілуіне ықпал етеді. Нефрокальциноз өз кезегінде бүйректің қызметін төмендетеді. Асқазан мен он екі елі ішектің ойық жаралы зақымдалуында артериолосклероз және қантамырлар кальцификациясына әкелетін гиперкальциемия маңызды рөл атқарады. Гиперкальциемия артериялық қысымды жоғарылатып қана қоймай, сол жақ қарынша гипертрофиясының қалыптасуына себеп болады және оның қызметін гиперпаратиреозға тән жүрек қақпақшаларының, коронарлы және миокардиальды кальцинаттары ауырлатады.