Осложнения

Эмпиема плевры – наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхо-плевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с выраженным коллапсом легкого. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого (рис. 8).

Рис. 8. Эмпиема плевры справа. Обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Определяется уровень жидкости
(отмечен стрелками) с уровнем газа над ним.

Легочное кровотечение – наиболее драматичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. При остром абсцессе источником геморрагии чаще являются гиперплазированные бронхиальные артерии, которые отходят непосредственно от аорты, при гангрене – разветвления легочных артерий и вен.

Классификация легочного кровотечения:

I степень (кровохарканье).

I а – 50 мл в сутки;

I б – от 50 до 200 мл в сутки;

I в – от 200 до 500 мл в сутки.

II степень (массивное кровотечение).

II а – от 30 до 200 мл в час;

II б – от 200 до 500 мл в час.

III степень (профузное кровотечение).

III а – 100 мл и более одномоментно. Сопровождается выраженными нарушениями вентиляции лёгких;

III б – острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери.

Клинические проявления легочного кровотечения зависят от его интенсивности. При кровохаркании (1 степень) состояние больного, как правило, не страдает. При массивном и, тем более, профузном кровотечении кровь поступает полным ртом, пациент не успевает ее откашливать, быстро появляются признаки дыхательной недостаточности из-за аспирации геморрагической жидкости в бронхи здорового легкого, развивается асфиксия. Топическая диагностика источника кровотечения (сегмент, доля, легкое), возможна только при проведении неотложной трахеобронхоскопии. Кровоточащий сосуд устанавливается после проведения бронхиальной артериографии (рис. 9).

Рис. 9. Бронхиальные артериограммы. а – на высоте кровотечения, б – после эндоваскулярной окклюзии бронхиальных артерий. 1 – катетер в устье общего бронхиального ствола, 2 – экстравазация контрастированной крови в паренхиму легкого.

Бронхогенное аспирационное воспаление противоположного легкого формируется у ослабленных больных с выраженным угнетением кашлевого рефлекса. Гнойная мокрота инфицирует бронхи здорового легкого, где образуются воспалительные очаги с последующей деструкцией легочной ткани.

Пневмогенный сепсис чаще развивается у больных осложненным абсцессом и распространенной гангреной легкого. Системная воспалительная реакция с формированием полиорганной недостаточности – результат прогрессирующей обширной деструкции бронхолегочных структур. При недостаточной санации первичного очага состояние больного быстро ухудшается. Сохраняется гектическая лихорадка, усиливаются тахикардия и одышка, усугубляется гипоксемия, нарастают признаки нарушения сознания и почечной недостаточности. В анализе крови гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево до юных форм.