Гуморальная регуляция.

Главную роль в гормональной регуляции сосудис­того русла играют гормоны мозгового и коркового слоев надпочечников, задней доли гипофиза и юкстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов — расши­ряющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце.

Норадреналин, как и адреналин, выделяется в постганглионарных сим­патических окончаниях и оказывает влияние на состояние сосудов.

Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиатора с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором — к расслаблению.

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Ангиотензин II - это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина Iпод влиянием ренина. Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах, которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей не одинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишке, коже и увеличением его в мозгу, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

Помимо прямого действия на сосудистую систему ангиотензин оказывает влияние и опосредованно через автономную нервную систему и эндокринные железы. Он увеличивает секрецию альдостерона, адреналина и норадреналина, усиливает вазоконстрикторные симпатические эффекты.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения — барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Про­межуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития — часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови я емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.