Мозговое кровообращение

Кровообращение головного мозга более интенсивно, чем других органов. Мозг требует постоянной подачи O₂ и приток крови к мозгу
относительно независим от МОК и деятельности вегетативной нервной
системы. Клетки высших отделов ЦНС при недостаточном снабжении кислородом перестают функционировать раньше, чем клетки других органов. Прекращение притока крови к мозгу кошки на 20 с вызывает уже полное исчезновение электрических процессов в коре больших полушарий, а прекращение кровотока на 5 мин приводит к необратимому повреждению мозговых клеток.

Около 15% крови каждого сердечного выброса в большой круг кровообращения поступает в сосуды мозга. Мозговые артерии являются сосудами мышечного типа с обильной адренергической иннервацией, что позволяет им менять просвет в широких пределах.

Головной мозг приматов снабжается кровью одновременно четырьмя магистральными артериями — парными внутренними сонными и позвоночными, которые объединены между собой широкими анастомозами в области артериального (виллизиевого) круга большого мозга. В обычных условиях кровь здесь не смешивается, поступая ипсилатерально из каждой внутренней сонной артерии в полушария мозга, а из позвоночных — преимущественно в отделы мозга, расположенные в области задней черепной ямки.

Мозг получает кровь от артерий, радиально отходящих от сосудов мягкой оболочки головного мозга. В последние кровь поступает из артериального круга. Между артериолами и венулами анастомозов нет, капилляры находятся в открытом состоянии. Количество капилляров тем больше, чем интенсивнее метаболизм ткани. В сером веществе капилляры расположены значительно гуще, чем в белом.

Оттекающая от мозга кровь поступает в вены, образующие синусы в твердой оболочке головного мозга. В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции.

Эффекторами регулирования мозгового кровотока являются магистральные внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, которые характеризуются специфическими функциональными особенностями. При изменении общего артериального давления в определенных пределах интенсивность мозгового кровообращения остается постоянной. Осуществляется это благодаря изменению сопротивления в артериях мозга, которые сужаются при повышении общего артериального давления и расширяются при его понижении. Кроме такой ауторегуляции кровотока, предохранение головного мозга от высокого кровяного давления и избыточности пульсации происходит главным образом благодаря особенностям строения сосудистой системы этой области. Особенности эти заключаются в том, что по ходу сосудистого русла имеются многочисленные изгибы («сифоны»). Изгибы сглаживают перепады давления и пульсирующий характер кровотока. При повышенной активности всего организма, например, в условиях эмоционального возбуждения или чрезмерного физического напряжения, мозговой кровоток увеличивается на 20—25%. Однако такие сдвиги не вызывают возникновения дисфункций. Происходит это потому, что мозг является единственным органом, основной сосудистый бассейн которого находится на поверхности этого органа и представлен системой сосудов мягкой мозговой оболочки. В этом случае своеобразным резервом для некоторого кровенаполнения является определенное пространство до твердой оболочки головного мозга.

Мозговой кровоток также определяется миогенной ауторегуляцией, в которой поток крови является относительно постоянным в широком диапазоне MAP, от примерно 60 мм ртутного столба до 130 мм рт.ст.

Церебральные артериолы непосредственно реагируют на степень растяжения по различиям тонуса гладких мышц. Когда MAP уменьшается, есть меньше вздутие стенок артериол, то гладкая мускулатура расслабляется и увеличивается диаметр сосуда, что уменьшает сопротивление и восстанавливает кровоток.
Мозговой кровоток реагирует на изменения местного метаболизма. Увеличение активности нейронов и потребление O₂ вызывает местное расширение сосудов. Газы крови, в частности парциальное давление артериального CO₂ (PaCO2), сильно влияют на мозговой кровоток. Например, головокружение при гипервентиляции вызывается сужением сосудов головного мозга в результате увеличения выброса CO₂ и снижение PaCO₂. С другой стороны, увеличение PaCO₂ является причиной церебральной вазодилатации. Вариации PaO₂ имеют небольшой эффект, но при тяжелой гипоксии (низком PaO₂) происходит выраженная церебральная вазодилатация.