Опоясывающий герпес
Вирусу опоясывающего герпеса свойственна нейродермотроп-ность. В типичных случаях заболевание проявляется везикулярными высыпаниями по ходу нервов. В полости рта везикулы быстро вскрываются, образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На коже на месте пузырьков образуются корочки. Как правило, поражения располагаются на одной стороне туловища по ходу межреберных нервов и ветвей тройничного нерва. Рецидивов не бывает
Опоясывающий герпес — частая суперинфекция у ВИЧ-инфицированных с обычной симптоматикой. Появляется везикулезная сыпь по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва с развитием ганглионитов. Генерализованные кожные изменения встречаются в 2—4% случаев, рецидивы опоясывающего герпеса или его диссеминация говорят о прогрессировании ВИЧ-инфекции. Больные с подозрением на опоясывающий герпес или с подтвержденным диагнозом моложе 60 лет должны обследоваться на ВИЧ/СПИД
Слизистая оболочка полости рта изолированно поражается редко. При поражении второй и третьей ветвей тройничного нерва, а также узла тройничного нерва возникают высыпания везикул на слизистой оболочке полости рта с одновременным поражением соответствующих участков кожи. У части больных наблюдаются паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва
Саркома Капоши (рис. 4-10)
У больных с ВИЧ-инфекцией часто развиваются саркома Капоши, злокачественные лимфомы, иногда плоскоклеточная карцинома языка и аноректальной области, глиомы. Саркома Капоши представляет собой злокачественную опухоль лимфатических сосудов, встречается преимущественно у людей старше 60 лет, чаще у мужчин. При саркоме Капоши, не связанной с ВИЧ-инфекцией, появляются пятна, узелки или бляшки коричнево-красного или синюшно-красного цвета преимущественно на коже нижних конечностей. Болезнь прогрессирует медленно и приводит к смерти больного через 10-15 лет
При ВИЧ-инфекции саркома Капоши встречается на стадии вторичных заболеваний. Этиологическую роль приписывают вирусу герпеса человека типа 8. При ВИЧ-инфекции саркома Капоши развивается у людей молодого возраста. Поражения множественные, асимметричные, распространенные. Болезнь имеет тенденцию к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей, внутренних органов и лимфатических узлов, часто ассоциирована с оппортунистической инфекцией. Возможно изолированное поражение слизистых оболочек и лимфатических узлов. В половине случаев лимфаденопатия связана с метастазами саркомы Капоши. Смертность высокая, более 2 лет выживают 20% заболевших
В полости рта у ВИЧ-инфицированных саркома Капоши проявляется в виде синеватых, красноватых, вишнево-фиолетовых или черных пятен. Иногда элементы поражения не пигментированы. Плоские на начальных стадиях пятна затем увеличиваются, разделяются на доли и изъязвляются. На стадии изъязвления элементы поражения резко болезненны. Язвы не склонны к эпите-лизации. Наиболее часто саркома Капоши в полости рта локализуется на твердом и мягком небе, реже встречается на десне, языке. Саркома Капоши на десне может напоминать эпулис. На языке элементы поражения располагаются, как правило, в районе желобоватых сосочков
Рис. 4-10. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции
84 4.2. Вич-инфекция
Волосистая лейкоплакия (рис. 4-11)
Вне ВИЧ-инфекции не встречается | Волосистая лейкоплакия (ротовая вирусная лейкоплакия, плоская кондилома, ворсистая лейкоплакия) возникает в результате внедрения вируса Эпштейна—Барр в эпителиальные клетки слизистой оболочки рта. При появлении волосистой лейкоплакии вероятность развития СПИДа увеличивается. Встречается у 98% больных СПИДом. Поражается только слизистая оболочка полости рта | Клинически волосистая лейкоплакия проявляется поражением боковых поверхностей и спинки языка. Очаги лейкоплакии могут распространяться на слизистую оболочку щек, дна полости рта, неба. Элементы поражения представляют собой участки гиперкератоза в виде беловатых линий, складок, выступов, воронок. Участки гиперкератоза не соскабливаются, имеют вид плоских бляшек, сходных с поражениями при классической лейкоплакии. Поверхность бляшек может быть и гладкой, и шероховатой |
Рис. 4-11. Волосистая лейкоплакия при ВИЧ-инфекции |
Кандидоз
Кандидоз вызывают условно-патогенные грибы рода Candida, которые являются представителями нормальной микрофлоры полости рта, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, влагалища, кожи. В полости рта развивается острый псевдомемб-ранозный кандидоз (молочница) с творожистыми, легко снимающимися налетами на гиперемирован-ной слизистой оболочке. Острый атрофический кандидоз сопровождается выраженной гиперемией слизистой оболочки, налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках. При хроническом гиперпластическом кандидозе на гиперемированной слизистой оболочке полости рта образуется толстый слой плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плотно спаянных с подлежащей слизистой оболочкой | Микозы при ВИЧ-инфекции возникают часто, это оппортунистические и СПИД-ассоциированные заболевания. Развитие микозов всегда говорит о прогрессировании ВИЧ-инфекции и обычно наблюдается при переходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Чаще всего встречаются криптококкоз, гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз, зигомикозы, пенициллинозы, кандидозы. У ВИЧ-инфицированных клинические проявления кандидоза зависят от выраженности иммунодефицита. При орофарингеальной форме в процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта с клиникой кан-дидозной ангины, стоматита. При выраженных формах иммунодефицита, когда количество СД4+- клеток падает ниже 200 в 1 мкл, процесс со слизистой оболочки полости рта спускается вниз и поражает пищевод, трахею, бронхи, легкие | Наиболее часто возникает длительно текущий острый псевдомембраноз-ный кандидоз. Клинические проявления идентичны обычному канди-дозу — белые творожистые налеты на слизистой оболочке. Налет легко снимается. Под ним обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка. Может развиваться также острый атрофический кандидоз в виде участков атрофии нитевидных сосочков языка. Редко встречается гиперпластический кандидоз |
Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 85
Себорейный дерматит | ||
Вне ВИЧ-инфекции не | У ВИЧ-инфицированных себорейный | Слизистая оболочка полости рта не |
встречается | дерматит имеет вид участков слабой эритемы на коже лица, шеи, волосистой части головы, за ушными раковинами, на разги-бательных поверхностях рук. Типичная локализация поражений — брови, переносица, волосистая часть кожи верхней губы, носогубные складки. Эритематозные участки нерезко отграничены от видимо здоровой кожи, имеют неправильные очертания и покрыты небольшим количеством жирных чешуек и желтоватых корочек. Возможно возникновение мелких пузырьков с серозным или гнойным содержимым. После разрешения элементов поражения остаются очаги атрофии. Больные жалуются на сильный зуд. Распространение се-борейного дерматита на весь кожный покров говорит о неблагоприятном прогнозе заболевания | поражается |
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Цитомегаловирусная инфекция относится к самым тяжелым суперинфекциям при ВИЧ/СПИДе, наблюдается у 20—40% больных и часто становится непосредственной причиной смерти. Заражение происходит от больного человека или виру-соносителя. Цитомегаловирус (ЦМВ) выделяется в окружающую среду со слюной, материнским молоком, спермой, обнаружен в слезной жидкости, крови, вагинальном секрете. ЦМВ внедряется в организм через верхние дыхательные пути и слюнные железы, обладает тропизмом к клеткам слюнных желез и обнаруживается в них. Проникнув в организм, ЦМВ сохраняется в нем на протяжении всей жизни, выделяясь с мочой и слюной.
Клиническая диагностика цитомегаловирус-ной инфекции представляет большие трудности, так как выделение ЦМВ еще не говорит о его активности. В диагностике у ВИЧ-инфицированных наиболее информативно присутствие в крови ДНК ЦМВ в высокой или средней концентрации обязательно в сочетании с длительной, более 3 мес. персистенцией цитомегаловирусных антител класса IgM и обнаружением ЦМВ в моче.
ЦМВ, как и ВИЧ, приводит к нарушениям иммунного статуса, стимулирует оппортунистические инфекции. Практически все бессимптомные носители ВИЧ переносят цитомегловирусную инфекцию, а сочетание ВИЧ/ЦМВ приводит к дис-семинации микроорганизмов и генерализации
цитомегаловирусной инфекции, часто с летальным исходом. При подозрении на цитомегалови-русную инфекцию или установленном диагнозе проверка на ВИЧ-инфекцию обязательна.
ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
У ВИЧ-инфицированных иногда возникают бородавки, вызываемые папилломавирусами, наблюдаются множественные кондиломы альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей и неба. Возможны высыпания, вызываемые контагиозным моллюском, которые локализуются в области лица и шеи. Лечение обычно оказывается неэффективным.
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
В развитии оппортунистических и СПИД-ас -социированных бактериальных суперинфекций важное значение имеют анаэробы.
Анаэробы являются обычной микрофлорой кожи, слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Предполагают, что в развитии язвенно-некротических процессов в полости рта у ВИЧ-инфицированных наряду со стрепто- и стафилококковой микрофлорой большое значение имеет симбиоз фузобактерий и спирохет.
Бактериальные инфекции часто бывают причиной болезней пародонта при ВИЧ-инфицировании/СПИДе. У больных развивается язвенно-некро-тический гингивит (рис. 4-12), который
86 4.2. Вич-инфекция
Рис. 4-12. Язвенно-некротичесий гингивит при ВИЧ-инфекции
переходит в быстро прогрессирующий пародон-тит, а иногда и в язвенно-некротический стоматит. На десне, боковых поверхностях языка, щеках, в ретромолярной области появляются язвы на гиперемированном и отечном основании с неровными мягкими краями. Язвы покрыты грязно-серым налетом. Налет достаточно легко снимается, обнажая резко болезненную кровоточащую поверхность. Некроз с маргинальной части десны может распространяться на межзубные десневые сосочки и прикрепленную десну. В результате обнажаются межзубные альвеолярные перегородки и происходит их секвестрация. Больных часто беспокоят сильная боль и спонтанная кровоточивость десны, гнилостный запах изо рта.
При бактериальной инфекции также наблюдаются диффузная деструкция тканей пародонта, V-образные дефекты на альвеолярных отростках. Образуются свищи и абсцессы, обнажаются шейки и корни зубов, зубы расшатываются.
5. Терминальная стадия
Вторичные заболевания в конце концов становятся необратимыми даже при адекватном лечении. Больные умирают в течение нескольких месяцев.
ДИАГНОСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Ранняя диагностика ВИЧ-инфекции обеспечивает своевременное начало лечения больного и развертывание профилактических мероприятий. Ранняя диагностика позволяет своевременно провести диспансеризацию, социальную реабилитацию, оказать психологическую помощь, продлить жизнь больным. Сложность ранней диагностики по клинической картине заключается в неспеци-
фичности и полиморфности симптоматики на стадии первичных проявлений и в отсутствии клинических проявлений на стадии инкубации и в латентном периоде. На стадии первичных проявлений, когда присоединяются оппортунистические заболевания, и на стадии вторичных заболеваний важна диагностика оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.
Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на идентификации ВИЧ и его компонентов, выявлении антител к ВИЧ, определении степени нарушения иммунной системы.
Выявление ВИЧ и его элементов возможно в культуре клеток. ВИЧ выделяют из мононуклеар-ных клеток крови, сыворотки крови, спинномозговой жидкости. ПЦР позволяет определить про-вирусную ДНК и геномную РНК вируса.
Для выявления антител при ВИЧ-инфекции в основном используют ИФА и ИБ. В первом случае выявляют суммарные антитела ко всем белкам ВИЧ, во втором — к отдельным белкам. Специфичность ИФА составляет 99%, чувствительность — 93—99%, что позволяет выявить вирусспецифи-ческие антитела у 95% зараженных. У 5% ВИЧ-инфицированных результат может быть отрицательным в начале заболевания, когда антител еще мало, или в терминальной стадии, когда организм уже не в состоянии синтезировать антитела.
Для установления степени и характера иммунодефицита определяют абсолютное и относительное количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови и абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов CD4+ Т-хел-перов.
ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ/СПИДА
При ВИЧ-инфекции/СПИДе проводят этио-тропную и патогенетическую терапию и лечение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний. Поскольку до настоящего времени не существует средств, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, стараются максимально продлить жизнь больного и сохранить ее качество. Прежде всего необходимо сократить вирусемию и в результате ослабить клинические проявления, обусловленные ВИЧ. Важно также отсрочить возникновение оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний.
Противоретровирусная этиотропная терапия позволяет увеличить продолжительность жизни и отсрочить развитие СПИДа. Основу современной
Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 87
противоретровирусной терапии ВИЧ-инфекции составляют препараты, ингибирующие действие обратной транскриптазы. В результате блокируется синтез вирусной ДНК и нарушается процесс репликации вируса и его выхода из клетки. Другие препараты ингибируют вирусные протеазы на заключительном этапе репродукции вируса. Ингибиторы протеаз наиболее эффективны в терапии ВИЧ-инфекции.
Противоретровирусное лечение (химиотерапия) показано на стадии первичных проявлений 2Б и 2В и на стадии вторичных заболеваний (4Б и 4В), в фазе клинического прогрессирования. На терминальной стадии противовирусная терапия не показана. Перед началом лечения необходимо определить количество РНК ВИЧ в плазме и СВ4+-клеток в крови. Для проведения химиотерапии необходимо согласие больного.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОИ ТЕРАПИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы) | Ингибиторы протеаз |
Азидотимидин (зидовудин) | Индинавир (криксиван) |
Диданозин (видекс) | Саквинавир (инвиразе) |
Зальцитабин(хивид) | Нельфинавир (вирасепт) |
Ставудин (зерит) | Ритонавир(норвир) |
Фосфазид (никавир) | |
Невирапин (вирамун) и др. |
Патогенетическая терапия направлена на восстановление иммунного статуса. Ведущая роль отводится эндогенным иммуномодуляторам (интер-лейкинам, интерферонам), которые способствуют размножению и активации иммунокомпетентных клеток.
При лечении и профилактике оппортунистических и СПИД-ассоциированных заболеваний учитывают распространенность тех или иных инфекций на данной территории, выраженность иммунодефицита у больных, переносимость лекарственных средств.
Наиболее часто назначают антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые, противотуберкулезные, противопневмоцистные препараты, а также средства, подавляющие анаэробную микрофлору, ингибирующие развитие злокачественных заболеваний.
ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Профилактика ВИЧ-инфекции включает в себя предупреждение передачи ВИЧ половым путем, от матери плоду, при переливании донорской крови и ее компонентов, в результате использования инфицированного медицинского инструментария. Важна также профилактика профессионального заражения при работе с кровью и другими биологическими жидкостями.
Для медицинских работников и пациентов, которым проводят инвазивные процедуры с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, большую опасность представляет контакт с любым возбудителем, передающимся через кровь. Риск инфицирования зависит от частоты и вида контактов, концентрации вируса в материале, количества крови, попавшей к реципиенту.
Передача ВИЧ возможна при контакте инфицированной крови с поврежденной кожей и слизистыми оболочками. Риск заражения наиболее высок при уколе инъекционной иглой, содержащей инфицированную кровь.
Стоматологические вмешательства часто сопровождаются травмированием мягких тканей полости рта и кровотечением. Стоматолог при работе может повредить собственные кожные покровы. Все это создает возможность перекрестной передачи вируса от пациента врачу и наоборот.
При работе высокоскоростных стоматологических установок и ультразвуковой аппаратуры инфицированный материал может распространяться в виде аэрозолей.
Большой риск ВИЧ-инфицирования существует при плохой предстерилизационной и стери-лизационной обработке стоматологического инструментария.
88 4.2. Вич-инфекция
В принципе любой пациент, обратившийся к стоматологу, может быть носителем ВИЧ-инфекции, поэтому все манипуляции нужно проводить в перчатках, масках, очках или за защитными экранами. Если пациент заведомо инфицирован ВИЧ, необходимо работать в хирургическом халате и шапочке, а все манипуляции проводить в двойных резиновых перчатках. Снятые перчатки повторно не используют. Перчатку, разорвавшуюся без повреждения кожи рук, необходимо немедленно снять, тщательно вымыть руки и надеть новую перчатку.
Если перчатка разорвалась с одновременным повреждением кожи рук, перчатку необходимо сразу снять, из ранки выдавить кровь, вымыть руки водой с мылом, обработать их 70% спиртом и смазать поврежденный участок 5% раствором йода. При попадании крови на руки их следует как можно быстрее обработать каким-либо кожным антисептиком (70% спирт, 3% раствор хлорамина, раствор хлоргексидина), дважды вымыть теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть.
При попадании крови или других биологических жидкостей на слизистую оболочку глаз их сразу нужно промыть водой, при попадании на слизистую оболочку носа — закапать в нос 1% раствор протаргола, при попадании на слизистую оболочку полости рта — прополоскать рот 70% спиртом или раствором перманганата калия.
Врач, имеющий повреждения кожи рук, не допускается к работе до их полного заживления. В случае необходимости приступить к работе все поврежденные участки должны быть заклеены лейкопластырем, защищены напальчниками и т.д.
В стоматологическом кабинете должна быть аптечка первой помощи при подозрении на ВИЧ-инфицирование. В аптечку входит 70% спирт, 5% спиртовой раствор йода, навески перманганата калия по 50 мг, дистиллированная вода 400 мл, 1% раствор протаргола, бактерицидный пластырь, перевязочные средства, глазные пипетки.
При стоматологическом лечении и обследовании ВИЧ-инфицированных обязательна антисептическая обработка их полости рта. В процессе работы не следует использовать турбинные и ультразвуковые установки.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ
В клинику обратился пациент 32 лет с жалобами на чувство жжения слизистой оболочки языка, щек, неба, глотки, пищевода, дискомфорт при глотании.
За последнее время значительно похудел, беспокоят диарея, кратковременные лихорадочные состояния, выраженная потливость по ночам. Выявлено, что пациент употребляет наркотики и имеет нетрадиционную половую ориентацию.
Передние и задние шейные и поднижнечелю-стные лимфатические узлы увеличены. В полости рта на слизистой оболочке языка, щек, неба и глотки налеты беловато-серого цвета. Налет мягкий, легко снимается при помощи шпателя. Слизистая оболочка под налетом гиперемирована, отечна.
При микроскопическом исследовании налета обнаружен гриб Candida. Противогрибковое лечение не привело к полной ликвидации процесса.
Установите предварительный диагноз. Какие дополнительные методы обследования необходимо провести для уточнения диагноза?
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ
Больной 23 лет обратился к стоматологу с жалобами на боль и кровоточивость десны верхней и нижней челюстей. Боль постоянная, усиливающиеся при еде и чистке зубов. Заболевание началось остро с лихорадочного состояния 2 нед. назад.
Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. Отмечаются явления генерализованного язвенно-некротического гингивита. Маргинальная десна отечна, гиперемирована, покрыта грязно-серым налетом. Налет легко снимается, при этом обнажается резко болезненная изъязвленная и сильно кровоточащая поверхность. В области передней группы зубов верхней челюсти и в области моляров обеих челюстей полностью некротизированы десневые сосочки и часть прикрепленной десны с обнажением пришеечной трети корней зубов.
Пациент принимает наркотики, предпочитает вводить их внутривенно.
Установите предварительный диагноз, проведите дифференциальную диагностику, назначьте дополнительные исследования.
ДАЙТЕ ОТВЕТЫ
1. При попадании крови или других биологических жидкостей ВИЧ-инфицированного на слизистую оболочку глаз медперсонала для промывания используют:
Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 89
1) дистиллированную воду;
2) 70% спирт;
3) 1% раствор борной кислоты;
4) 3% раствор перекиси водорода;
5) 1% раствор протаргола.
2. При ВИЧ-инфекции в полости рта часто на
блюдается:
1) кандидоз;
2) саркома Капоши;
3) многоформная экссудативная эритема; 4)волосистая лейкоплакия;
5) неходжкинская лимфома.
3. Волосистая лейкоплакия сопровождается
появлением на слизистой оболочке полости рта:
1) папулезных высыпаний с характерным сетчатым рисунком;
2) участков гиперкератоза в виде беловатых линий, складок, ворсинок;
3) участков гиперкератоза на слизистой
оболочке щек в области комиссур;
4) буллезных высыпаний;
5) белого творожистого налета, легко снимающегося при поскабливании.
4. При попадании крови или других биологи
ческих жидкостей на слизистую оболочку полости
рта медперсонала для полоскания используют:
1) 70% спирт;
2) 0,05% раствор перманганата калия;
3) 1% раствор протаргола; 4)эвгенол.
5. ВИЧ-инфицирование медперсонала может
произойти при:
1) попадании на кожу или слизистые оболочки крови и других биологических жидкостей больного;
2) травмирвании кожи (порез, укол) во время стоматологических манипуляций;
3) разговоре с ВИЧ-инфицированным.
6. ВИЧ-инфицирование может происходить
путем:
1) перинатальным;
2) воздушно-капельным;
3) половым;
4) парентеральным.
7. Гиперпластический ВИЧ-кандидоз следует
дифференцировать с:
1) веррукозной лейкоплакией;
2) хроническим рецидивирующим герпесом;
3) гиперкератотической формой плоского лишая;
4) опоясывающим герпесом.
8. Волосистую лейкоплакию необходимо диф
ференцировать с:
1) типичной формой плоского лишая;
2) лейкоплакией курильщика;
3) декубитальной язвой;
4) хроническим гиперпластическим канди-дозом;
5) простой лейкоплакией.
9. При лечении ВИЧ-инфицированного
больного стоматологу не рекомендуется исполь
зовать:
1) турбинные наконечники;
2) механическую бормашину;
3) ультразвуковые приборы;
4) слюноотсос;
5) рентгенографию.
10. В аптечку для оказания первой помощи
медперсоналу при работе с ВИЧ-инфицирован
ными должны входить:
1) 70% спирт;
2) 5% спиртовой раствор йода;
3) резорцин;
4) 40% раствор формалина;
5) 1% раствор протаргола.
11. Во время приема ВИЧ-инфицированного
пациента стоматологу рекомендуется:
1) работать в перчатках;
2) работать без перчаток;
3) не касаться руками в перчатках слизистых оболочек своих глаз, носа, рта и незащищенных участков кожи;
4) в случае разрыва перчатки немедленно снять ее, тщательно вымыть руки и надеть новую перчатку;
5) в случае разрыва перчатки продолжать работать в ней.
12. Источником ВИЧ-инфицирования явля
ются:
1) больные ВИЧ-инфекцией/СПИДом;
2) грызуны;
3) носители ВИЧ;
4) кровососущие насекомые;
5) домашние животные.
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
1-3. 2-1,2,4,5. 3-2.
4-1,2,3. 5-1,2. 6-1,3,4.
7-1,3. 8-1,2,4,5. 9-1,3.
10-1,2,5. 11-1,3,4. 12-1,3.
90 4.3. Бактериальные инфекции
4.3. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
4.3.1. ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ
В последние годы у взрослых чаще встречаются традиционно детские инфекционные болезни: корь, ветряная оспа и дифтерия. Диагностика обычно запаздывает, так как врачи зачастую мало знакомы с их проявлениями. У детей поражения слизистой оболочки полости рта при указанных инфекциях многократно описаны, а у взрослых состояние слизистой оболочки не изучено и све-
дения в литературе малочисленны. Тканевые структуры слизистой оболочки имеют различное строение в зависимости от функции и адаптации к механическим и химическим воздействиям, а также от возраста, поэтому поражения в полости рта у взрослых больных имеют специфику. Во-первых, контакт с инфекционным больным создает риск заражения врача. Во-вторых, стоматолог может первым обнаружить симптомы инфекционного заболевания, что позволит направить больного в соответствующее лечебное учреждение и предупредить распространение инфекций, особенно передающихся воздушно-капельным путем.
Рис. 4-13 Дифтерия. Фибринозные пленки на слизистой оболочке полости рта |
ДИФТЕРИЯ У ВЗРОСЛЫХ (рис. 4-13)
Порядок обследования | Выявленные симптомы | Патогенетическое обоснование симптомов |
Опрос | ||
жалобы | ||
локализованная и распространенная формы | Боль в горле, головная боль, озноб, повышение температуры до 38— 39°С, разбитость, ломота в теле | Местное повреждение тканей в участках внедрения возбудителя дифтерии. Интоксикация организма дифтерийным токсином |
токсические формы | Резкая боль в горле, головная боль, тошнота, слабость, повышение температуры тела до 39—40°С, отек шеи или лица | Выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки. Наряду с классическим эндотоксином коринебактерии дифтерии в зоне инокуляции продуцируют местно действующие факторы (гиалуронидаза и др.), повреждающие клетки и облегчающие распространение возбудителя и токсинов в тканях |
Анамнез | ||
пол, возраст | Болеют лица обоего пола, дети и | |
иммунизация | взрослые Плановая иммунизация не проводилась в последние 10—12 лет | Отсутствие или снижение напряженности антибактериального противодифтерийного иммунитета |
Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 91
перенесенные и сопутствующие заболевания с чем связывает возникновение заболевания | Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, ангины, назофарингиты, отиты. Травмы, ожоги слизистой оболочки, хронический пародонтит Иногда указания на контакт с больным дифтерией, чаще источник заражения остается неизвестным | Клиническая форма болезни зависит от микробной обсемененности полости рта и носоглотки Воздушно-капельный путь передачи. Быстрое инфицирование окружающих при заносе инфекции в коллективы, учреждения |
Осмотр внешний осмотр локализованная и распространенная формы токсические формы | Без видимых изменений. Умеренно выражена реакция поднижнечелю-стных лимфатических узлов Бледность кожных покровов, увеличение и плотность лимфатических узлов, отек подкожной клетчатки: субтоксическая форма — поднижнечелюстной области; токсическая I степени тяжести — до середины шеи; токсическая II степени тяжести — до ключицы; токсическая III степени тяжести — ниже ключицы, выпуклый отек | Защитная реакция лимфатических узлов Чем тяжелее болезнь и больше воздействие токсина, тем раньше возникает отек подкожной клетчатки и больше выражены плотность и болезненность лимфатических узлов, что связано с пролиферацией лимфоидных клеток |
Осмотр полости рта основной симптом локализованная и распространенная формы субтоксическая и токсическая форма I степени тяжести токсические формы II и III степени тяжести | Фибринозное воспаление — фибринозная пленка с четкими очертаниями, бело-серого цвета с перламутровым блеском, выступающая над поверхностью, плотно спаянная с подлежащей тканью, имеет тенденцию к распространению Вне очага поражения изменений не отмечается Отек и гиперемия участков, прилежащих к фибринозной пленке; отек не имеет резких границ и выбуханий Слизистая оболочка полости рта отечна и гиперемирована в участках, прилежащих к фибринозной пленке, в результате чего возможно затруднение открывания рта | Внедрение возбудителя и фиксация на клетках слизистых оболочек с последующим токсическим разрушающим действием. Гиперемия, замедление тока крови. Резкое повышение проницаемости гистогематических барьеров способствует образованию богатого белком экссудата и фибринозных пленок Гистологически определяются признаки воспаления в виде внутриклеточного отека Гистологически определяются очаговый внутриклеточный отек, воспалительная инфильтрация, внутриэпителиальные и подэпителиаль-ные кровоизлияния В зонах, прилежащих к очагу поражения, изменения в виде баллонирующей дегенерации |
Дополни тельные методы исследования бактериологический анализ слизи с участка поражения серологические методы диагностики Консультации других специалистов | Колонии С. diphtheriae варианты gravis, intermedius, mitis Реакция пассивной гемагглютина-ции, реакция непрямой агглютинации, реакция торможения пассивной гемагглютинации Инфекционист | Рост дифтерийных коринобактерий на элективных питательных средах Выявление антигенов и антител |
92 4.3. Бактериальные инфекции
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Заболевание | Общие клинические признаки | Отличительные признаки |
Острый герпетический | стоматит | |
Травма слизистой | Гиперемия, отек, формирование | Симптомов интоксикации нет. Налет не высту- |
оболочки полости рта | плотного некротического налета, покрывающего участок поражения | пает над поверхностью, края неровные, нечеткие |
Хронический | Увеличены поднижнечелюстные | Рецидивы в анамнезе. Выраженных симптомов |
рецидивирующий | лимфатические узлы. Элементы | интоксикации нет. Ободок гиперемии, окружа- |
афтозный стоматит | покрыты фибринозным налетом и окружены очагом воспаления, резко болезненны | ющий афту, имеет четкие границы |
Язвенно-некротический | Слабость, недомогание, головная | Некротический налет не выступает над уровнем |
гингивостоматит | боль, лихорадка, гнилостный запах | подлежащих тканей, снимается шпателем и при |
Венсана | изо рта. Отек мягких тканей лица, | обработке протеолитическими ферментами. |
бледность кожных покровов, уве- | При бактериоскопическом исследовании пре- | |
личенные и болезненные поднижнечелюстные лимфатические узлы. Желто-белый или серо-зеленый налет, покрывающий участки некроза слизистой оболочки. Гиперемия и отек вокруг очага поражения | обладают фузобактерии | |
Кандидоз, хроническая | Беловато-серые пленки, плотно | Симптомов интоксикации нет. Пленка, отде- |
гиперпластическая | спаянные с подлежащей слизистой | ленная с участка поражения, легко растирается |
форма | оболочкой, частично снимающиеся при поскабливании шпателем | шпателем или между предметными стеклами |
Простая (плоская) | Гиперкератотическое пятно серова- | Симптомов интоксикации нет. Очаги пораже- |
лейкоплакия | то-белого цвета с четкими краями, | ния безболезненные. Слизистая оболочка не |
не поддающееся соскабливанию | имеет признаков воспаления | |
Веррукозная | Серо-белые бляшки, при пальпа- | Симптомов интоксикации нет. Очаги гиперкера- |
лейкоплакия, | ции плотные, с неровной поверх- | тоза безболезненные, признаков воспаления нет |
бляшечная форма | ностью, выступают над окружающими тканями |
ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ
Лечение проводится в стационаре под наблюдением инфекциониста. В первую очередь это введение антитоксической противодифтерийной сыворотки для нейтрализации дифтерийного токсина. Комплексное лечение включает патогенетическую и симптоматическую терапию.
Этапы лечения Обезболивание | Средства лечения Мест» 2% раствор тримекаина | Способ применения юе лечение Ротовые ванночки | Цель использования Блокада чувствительных окончаний нервных волокон слизистой оболочки полости рта |
1 % раствор дикаина | Аппликации | ||
2% раствор лидокаина | Аэрозоль |
Глава 4. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта 93
Применение | Протеолитические фер- | Аппликации (5 мин.) | Лизис некротических масс. Ра- |
ферментных | менты (трипсин, химот- | сщепление некротических тка- | |
препаратов | рипсин) | ней и фибринозных образований, разжижение вязких секретов и экссудата | |
Антисептическая | 2% раствор перекиси во- | Ротовые ванночки, | Воздействие на микрофлору, |
обработка | дорода, 0,02% раствор пер- | обработка марлевы- | антисептическое и дезодориру- |
манганата калия, 0,06% | ми и ватными там- | ющее действие | |
раствор хлоргексидина | понами |
Профилактика: регулярная иммунизация детей и взрослых.
Прогноз: при своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный.
КОРЬ У ВЗРОСЛЫХ
Порядок обследования | Выявленные симптомы | Патогенетическое обоснование симптомов |
Опрос жалобы катаральный период период высыпаний период пигментации | Недомогание, повышение температуры до 38—39°С, выделения из носа, кашель, сухость во рту, субъективное ощущение шероховатости и неровности слизистой оболочки полости рта Повышение температуры до 39—40°С, выделения из носа, отек век и конъюнктивы, кашель, сыпь на теле При отсутствии осложнений общее состояние улучшается. Шелушение и изменение цвета сыпи | Проникновение вируса через слизистые оболочки в кровь. Тропизм вируса к эпителию верхних дыхательных путей, интоксикация Гематогенное распространение вируса и развитие сосудистых воспалений Прекращение вирусемии. Воспалительные очаги в дерме регрессируют |
Анамнез пол, возраст перенесенные и сопутствующие заболевания с чем связывает больной возникновение заболевания | Болеют лица обоего пола и любого возраста Как правило, корью в детстве не болел, но встречаются и повторные заболевания Контакт с больным корью, иногда источник инфекции не установлен | Недостаточная иммунная прослойка, утрата поствакцинального иммунитета После кори остается иммунитет, после легких форм иммунитет недостаточно стойкий Воздушно-капельный путь заражения, высокая контагиозность |
Осмотр внешний осмотр катаральный период период высыпаний | Одутловатость лица с припухшими отечными веками, гнойное отделяемое из глаз Коревая пятнисто-папулезная сыпь на лице и теле, сначала дискретная, затем сливающаяся. При атипичном или легком течении кори высыпания могут быть незначительными или отсутствовать. Выраженная одутловатость лица и отечность век. Умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно шейных | Воспалительная инфильтрация и отек тканей. Повышение сосудистой проницаемости. Возможна аллергическая реакция вследствие взаимодействия вирусов и антител Образование клеточных инфильтратов вдоль сосудов дермы, периваскулит, аллергическая реакция (в крови обнаруживают вируснейтрализующие антитела). Гиперплазия лимфоидной ткани, в фолликулах возникают центры размножения, состоящие из увеличенных ретику-лоцитов |
94 4.3. Бактериальные инфекции
период | Цвет сыпи изменяется, она темнеет, при- | Распространение воспалительного про- |
пигментации | обретает коричневый оттенок, нередко с | цесса на мальпигиев и зернистый слои и |
геморрагиями. Отрубевидное шелушение | возникновение очагов деструкции эпи- | |
сыпи | дермиса | |
Осмотр полости рта | ||
катаральный период | Умеренная гиперемия слизистой оболоч- | Тропизм вируса к эпителию слизистой |
ки полости рта. Энантема на слизистой | оболочки полости рта в участках, распо- | |
оболочке твердого и мягкого неба — не- | лагающихся по ходу путей проникнове- | |
большие (диаметром 1—3 мм) розово-красные пятна, придающие слизистой оболочке зернистость | ния инфекции | |
Патогномоничный признак кори — пятна | Происхождение пятен Вельского—Фи- | |
Вельского—Филатова—Коплика, обычно | латова—Коплика аналогично генезу | |
располагаются на слизистой оболочке | кожной сыпи и является следствием ге- | |
щек, напротив группы жевательных зу- | матогенного заноса вируса. Эпителий | |
бов, реже на десне. Имеют вид мелких | подвергается дегенерации и частичному | |
(диаметром 0,3—0,5 мм) серовато-белесо- | некрозу с последующим ороговением, | |
ватых папул, окруженных узкой каймой | что лишает эпителиальный слой про- | |
гиперемии, не сливаются между собой, не снимаются тампоном | зрачности | |
Белесоватые наложения на десне в виде налета | Некроз и десквамация эпителия | |
период высыпаний | Диффузный отек и гиперемия слизистой | Развитие сосудистого воспаления. Ал- |
оболочки. Пятна Вельского—Филатова— Коплика сохраняются. Белесоватые наложения на десне | лергическая природа проявлений кори | |
период пигментации | Отек и гиперемия слизистой оболочки. | Деструкция эпителия слизистой обо- |
Слизистая оболочка на месте бывших пятен Вельского—Филатова—Коплика рыхлая, неравномерно окрашенная | лочки | |
Дополнительные методы | ||
исследования | ||
общий анализ крови | Лейкопения, нейтропения, повышение | Острое воспаление и интоксикация ор- |
соэ | ганизма, угнетение лейкопоэза токсинами вируса | |
реакция прямой | Выявление в крови специфических анти- | |
гемагглютинации | тел | |
Консультации других | Инфекционист | |
специалистов |
Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 1655;