II. Арбовирусные энцефалиты и миелоэнцефалиты.

Это обширная группы заболеваний, характеризующихся эндемичностью, сезонностью и трансмиссивным путем передачи. Все арбовирусные энцефалиты и миелоэнцефалиты являются зоонозными инфекциями.

1. Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит распространен на территории Северной, Центральной и Южной Америки. Резервуаром вируса являются некоторые виды птиц, грызуны, обезьяны, сумчатые млекопитающие. Из домашних животных источником инфекции могут быть овцы, козы, лошади. Переносчиком являются комары. Летальность заболевания среди взрослых составляет 6-9%, среди детей 35%.

2. Восточный лошадиный энцефаломиелит распространен почти на всей территории Американского континента. Резервуаром арбовируса являются прежде всего лошади и некоторые виды птиц. Переносчик инфекции комар. Летальность составляет 70-75%.

3. Западный лошадиный энцефаломиелит. Ареал распространения такой же. Резервуаром инфекции являются некоторые виды птиц, змеи, лягушки, лошади. Переносчик арбовируса - комар. Летальность при этом заболевании составляет 15%.

4. Энцефалит Сент-Луис. Распространен главным образом в странах американского континента и на островах Карибского бассейна. Резервуаром вируса в природе являются голуби, воробьи, куры, крупный рогатый скот. Переносчиком являются комары и клещи. Летальность составляет от 15 до 20%.

5. Энцефалит Ильеус регистрируется в некоторых регионах Южной Америки. Резервуар инфекции неизвестен. Переносчиком являются комары. Точная летальность неизвестна.

6. Энцефалит долины Мурей (Австралийская Х-болезнь). Заболевание регистрируется исключительно в Австралии. Природный резервуар инфекции дикие птицы, возможно млекопитающие. Переносчиком вируса является комар. Летальность колеблется в пределах 50-70%.

7. Болезнь Кьясанурского леса. Этот энцефалит встречается преимущественно в Новой Гвинее, Индии. Резервуаром инфекции в природе являются обезьяны, белки (пальмовые), лесные крысы. Переносчиком инфекции являются клещи. Летальность составляет по различным данным от 5 до 10%.

8. Шотландский энцефалит (Шотландский энцефалит овец, вертячка овец). Распространен преимущественно в Шотландии, реже в Северной Англии. Резервуаром инфекции в природе являются овцы. Переносчиком вируса - клещи. Люди переносят шотландский энцефалит относительно легко. Летальные исходы отсутствуют, резидуальных явлений не бывает.

Наиболее изученными и широко встречаемыми являются японский комариный энцефалит и таежный клещевой энцефалит.

Японский энцефалит. Синонимы: комариный, осенний энцефалит. Японский энцефалит - это острая вирусная трансмиссивная, сезонная зоонозная инфекция, сопровождающаяся развитием тяжелого менингоэнцефалита, выраженным общетоксическим синдромом, высокой лихорадкой. Летальность при этом энцефалите весьма высока - 80% с высоким процентом инвалидности и стойких резидуальных явлений.

Клиника японского энцефалита описана более 100 лет назад, однако, его принимали за эпидемический цереброспинальный менингит. Как самостоятельное заболевание (новая нозологическая единица) был признан только в 1924 году.

Этиология. В 1933 году Гаяши установил вирусную этиологию энцефалита в Японии, а в 1940 году Шубладзе и 1941 году Смородинцев обнаружили и описали вирус японского энцефалита в Советском Приморье. По своим свойствам вирус оказался близок к вирусу Сент-Луис и Западного Нила.

Вспышки и эпидемии японского энцефалита были зарегистрированы в Японии, бывшем СССР, Китае, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах, в Индии, Бирме, Индонезии, на о.Тайвань, в Австралии и на побережье Восточной Африки.

Эпидемиология. По характеру эпидемических вспышек различают луговые, морские, прибрежные и лесные природные очаги.

Резервуаром вируса в природе являются дикие млекопитающие и птицы. Однако, во время эпидемических вспышек и эпидемий источником может являться больной человек, а также домашние животные - лошади, коровы, овцы, свиньи, что зачастую приводит к формированию сельских и городских антропургических очагов. Переносчиком вируса является комар рода Кулекс. Отмечается выраженная сезонность энцефалита: август-октябрь, связанная с массовым лётом комаров.

Патогенез. После укуса комара арбовирус попадает в кровяное русло. Спустя 4-12 дней с током крови попадает в центральную нервную систему, где и размножается, вызывая отек мягких мозговых оболочек и мозгового вещества, отёк и гиперемию сосудов мозга с участками мелких кровоизлияний в оболочках и мозговой ткани, особенно в области зрительных бугров, стриапалидарной системы, где возможно образование очагов размягчения. Размножившись в достаточном количестве в нервной системе вирус вновь поступает в кровь и поражает сосудистую сеть и внутренние органы, вызывая венозное полнокровие, кровоизлияния, дегенеративные изменения в сосудах и паренхиматозных органах с серозно-геморрагическим отеком печени, почек, миокарда, формированием пневмонических очагов в легких.

Патоморфология. Особенно тяжелые морфологические изменения происходят в головном и спинном мозгу: дифференцированное серозно-геморрагическое воспаление оболочек и вещества головного и спинного мозга. Отмечаются периваскулярные инфильтраты с гранулированием вокруг сосудов и нервных клеток, зоны некрозов. Особенно выражены дегенеративные изменения в области зрительных бугров, вещества Зоммеринга ( substancia nigra), красном веществе, оливах, мозжечке.

Клиника. Инкубационный период составляет 5-14 дней. Начало болезни острое, с резким подъемом температуры до 40-41°С, с потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, которая вскоре становится невыносимой. Одновременно возникают сильные боли в пояснице, животе, в мышцах рук и ног. Затем появляются менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского), упорная многократная рвота. Сознание вскоре угасает, появляется выраженный гипертонус скелетной мускулатуры, повышаются сухожильные рефлексы.

С 3-4 дня болезни появляются признаки очаговых поражений головного и спинного мозга, пирамидных и экстрапирамидных симптомов. Развивается мозжечковая атаксия, гиперкинезы, стереотипия, клонические и тонические судороги, явные симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов. Пульс резко учащен - 120-140 ударов в минуту, артериальное кровяное давление повышено. При исследовании крови обнаруживают выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. При спинномозговой пункции ликвор прозрачный, незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, давление ликвора значительно повышено. При осмотре глазного дна обычно обнаруживают застойную гиперемию соска зрительного нерва.

Осложнения и исходы. К наиболее частым осложнениям следует отнести синдром отека-набухания головного мозга, а также пневмонии.

В случае выздоровления в большинстве случаев отмечаются остаточные явления в виде стойких параличей, парезов конечностей. Довольно часто наблюдаются психические нарушения со значительным снижением интеллекта, вплоть до полной идиотии.

Диагностика. Диагноз прежде всего ставится на основании эпидемиологических данных, сезона, характерных клинических данных. Дифференцируют с энцефалитами другой этиологии, менингококковой инфекцией. Летальность от японского энцефалита достигает 80%.

Диагноз подтверждается на основании выделения вируса из крови и ликвора в первые дни болезни. Со второй недели заболевания применяются серологические исследования в парных сыворотках - РСК, РНГА, реакцию нейтрализации вируса.

Лечение. Для специфического лечения применяется гипериммунная лошадиная сыворотка и гамма-глобулин. Помимо этого большое значение имеет патогенетическая терапия - диуретики, средства дезинтоксикации, гипербарическая оксигенация.

В период реконвалесценции и в восстановительном периоде применяют лечебный массаж, физиопроцедуры, ЛФК. Из лечебных средств - дибазол, прозерин, галантамин.

Профилактика. Специфическая профилактика проводится в эндемичных районах с помощью вакцины, причем в антропургических очагах вакцинируют и людей и домашних сельскохозяйственных животных. Во время эпидемических вспышек проводят пассивную иммунизацию населения специфическим гамма-глобулином. К мерам профилактики также относят применение репеллентов, защиту от комаров.

Клещевой энцефалит. Синонимы: таежный, весенне-летний, дальневосточный. Как новая нозологическая единица клещевой энцефалит открыт в 1937 году на Советском Дальнем Востоке группой ученых (Чумаков, Левкович, Шубладзе, Соловьев, Шеболдаева) в составе специальной экспедиции, возглавляемой Л.А.Зильбером и Е.Н.Павловским. За сравнительно короткий срок (1941 год) был выявлен возбудитель болезни, установлен переносчик инфекции, изучены эпидемиологические особенности клещевого энцефалита, клинические проявления, патоморфология, а также разработаны методы специфической профилактики и лечения болезни. Позже, в 1951-1954 годах А.А.Смородинцев и М.А.Чумаков с соавторами описали своеобразное течение заболевания в виде двухволновой молочной лихорадки, встречавшейся в ряде Западных регионов бывшего СССР, при этом вирус был выделен из молока коз и коров.

Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду Flavivirus к экологической группе Arboviruses . Это РНК -содержащие вирусы, покрытые белковой оболочкой. В связи с особенностями антигенной структуры вируса различают восточные и западные варианты вирусов, вызывающие различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.

Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах, также на различных культурах клеток. Лабораторной моделью для изучения инфекции могут служить белые мыши, хомяки, обезьяны, козы, овцы, лошади.

Вирус нестоек к высоким температурам и различным физическим и химическим агентам. Пастеризацию и кипячение вирус не выдерживает, УФО и обычные концентрации хлорсодержащих дезинфицирующих средств действует на него губительно.

Эпидемиология. Таежный клещевой энцефалит - типичная сезонная природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром и переносчиком арбовируса являются иксодовые клещи различных видов, из которых большая часть встречается на восточных территориях бывшего СССР, но есть виды не только иксодовых, но и гамазовых клещей, обитающих преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран. Клещ становится заразным через 6-7 дней после кровососания инфицированного теплокровного организма ( различные дикие млекопитающие, обитатели лесов - белки, бурундуки, кроты, ежи, полевые мыши и крысы), а также человека. Вирус, распространяясь в организме клеща по лимфатической системе, затем концентрируется в половом аппарате и слюнных железах, где сохраняется в течение всей жизни клеща (до 4 лет). Это, в свою очередь, делает клеща заразным на весь период его жизни и предопределяет трансовариальную передачу вируса следующему поколению клещей. Зараженность клещей поддерживается благодаря многочисленным лесным диким млекопитающим.

Существует и алиментарный путь заражения клещевым энцефалитом при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Наличие такого механизма заражения установлено в 1951 году А.А.Смородинцевым.

Выделяют три типа эпидемических очагов болезни природно-очаговый, переходный с изменением биоценоза на данной территории, антропургический. Кстати, в антропургических очагах регистрируется до 70% случаев заболеваний весенне-летним клещевым энцефалитом. Очаги энцефалита встречаются в лесах на Дальнем Востоке, Сибири, Урале, в Европейской части бывшего СССР, в Чехии и Словакии, Югославии, Скандинавских странах. Сезонность заболевания связана с выплодом и численностью клещей и приходится на май-июнь.

Патогенез. Входными воротами чаще всего служит кожа, но может быть также и слизистая оболочка кишечника. После проникновения в организм человека вирус попадает в лимфатические узлы, внутренние органы и центральную нервную систему. В клетках центральной нервной системы вирус размножается, вызывая их дегенерацию, и, кроме того, размножается в мезенхимальных клетках, поддерживая таким образом воспалительную реакцию. В воспалительный процесс вовлекаются прежде всего серое вещество головного и спинного мозга, особенно двигательные нейроны ствола головного и шейного отдела спинного мозга. Поражается также средний мозг, таламус и гипоталамус, мозжечок. Часто в воспалительный процесс вовлекаются оболочки мозга и корешки периферических нервов.

Патологическая анатомия.При патологоанатомическом исследовании отмечается отечность оболочек и вещества мозга, дилятация и гиперемия сосудов различного калибра, кровоизлияния. Отмечается выраженная пролиферация глиальных клеток, некробиоз в передних рогах шейного отдела спинного мозга, ретикулярной формации и ядрах черепно-мозговых нервов.

Со стороны внутренних органов отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, кишечника, выраженное полнокровие внутренних органов.

Клиника.Инкубационный период, как правило колеблется от 10 до 14 дней, хотя возможны варианты от 3-х до 60 дней.

Начало болезни острое, с подъемом Т°С до 40,0-41,0°, сопровождающимся потрясающим ознобом. С сильной головной болью, болями в суставах рук и ног, болями в пояснице, тошнотой, повторной рвотой, светобоязнью, болью в глазных яблоках. В ряде случаев (до 12-15%) отмечается кратковременный продромальный период: слабость, утомляемость, головная боль, бессонница, иногда психические нарушения.

В течении болезни различают начальную , общетоксическую фазу, фазу поражений нервной системы, приводящей к различным неврологическим расстройствам со стороны центральной и периферической нервной системы, и фазу остаточных явлений (парезы, параличи).

К настоящему времени выделяют 5 основных клинических форм болезни:

1. Лихорадочную (общетоксическую)

2. Менингеальную

3. Менингоэнцефалитическую

4. Менингоэнцефаломиелитическую

5. Полирадикулоневритическую.

Следует отметить, что тяжелые, паралитические формы клещевого энцефалита наиболее часты при восточном варианте течения (Дальний Восток, Сибирь).

По тяжести течения выделяют легкие формы (стертые, абортивные), с доброкачественным течением; среднетяжелые, с менингеальным синдромом и отеком-набуханием мозга, как правило, также протекающие доброкачественно и заканчивающиеся выздоровлением; наконец тяжелые формы болезни с высокой летальностью, затяжным течением, со стойкими остаточными явлениями в виде парезов, параличей, атрофии мышц.

Известны также молниеносные формы энцефалита, заканчивающиеся летальным исходом в течение первых суток заболевания.

При обычном течении клещевого энцефалита с первых дней, и иногда и часов болезни, уже отмечаются признаки очагового поражения центральной нервной системы, парезы и параличи конечностей, судороги, поражение черепно-мозговых нервов. Нарушается сознание, возможен бред, сопорозное состояние, кома. Лицо, шея и грудь, как правило гиперемированы, возникает коньюнктивит. Отмечается снижение артериального давления, брадикардия, приглушенность сердечных тонов. При тяжелом течении болезни развивается миокардиодистрофия осложняющаяся острой сердечной недостаточностью, что может повлечь за собой летальный исход. Часто выявляются поражения дыхательного центра, что приводит к развитию острой дыхательной недостаточности, а на фоне поражения миокарда зачастую возможно развитие отека легких. При алиментарном заражении, отмечается поражение кишечника в виде запоров, метеоризма, а также гепатолиенальный синдром. При исследовании периферической крови отмечается достаточно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличением СОЭ.

При лихорадочной (общетоксической) форме заболевание протекает легко и заканчивается полным выздоровлением.

При менингеальной форме прежде всего, на фоне общетоксического синдрома появляется клиника, практически не отличающаяся от менингита. Отмечается сильная головная боль, рвота, менингеальные знаки - ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига. В ряде случаев могут наблюдаться судороги, потеря сознания.

При спинномозговой пункции давление ликвора повышено, при исследовании выявляется повышенный лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка, сахара, хлоридов.

Менингоэнцефалитическая форма энцефалита проявляется прежде всего диффузным или очаговым поражением головного мозга.

При диффузном поражении на первый план выступают явления мозговой комы, причем тяжесть состояния нарастает по мере прогрессирования отека- набухания головного мозга, от легкого сопорозного состояния до глубокой комы. После прояснения сознания в течении 1-2 недель отмечается сонливость. В состоянии близком к коме могут наблюдаться галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение. Нередко отмечаются судорожные подергивания скелетной мускулатуры. Которые в более тяжелых случаях могут перерасти в генерализованные эпилептиформные судороги. На фоне описанной клиники у ряда больных, особенно при тяжелых формах имеется угнетение глубоких рефлексов, значительное снижение мышечного тонуса. При очаговом поражении нервной системы, клинические, неврологические симптомы определяются зоной поражения вещества центральной нервной системы. Так при поражении белого вещества головного мозга, в зависимости от локализации и стороны патологического процесса могут возникнуть спастические параличи и парезы конечностей, поражение черепно-мозговых нервов, расстройство речи. Часто наблюдаются гиперкинезы, приступы судорог, напоминающих Джексоновскую и Кожевниковскую эпилепсию. Могут отмечаться хорея-подобные и тикообразные подергивания.

Помимо этого, в зависимости от локализации вирусных поражений головного мозга, могут наблюдаться признаки нарушений иннервации глаза (диплопия, птоз, косоглазие), поражение ядер черепномозговых нервов.

При поражении стволового отдела возникают бульбарные симптомы-гнусавость голоса, дизартрия, поперхивание, парез мягкого неба, нарушение глотания. При нарастании бульбарных явлений возможны летальные исходы из-за расстройства дыхания, асфиксии.

При менингоэнцефаолиомиелитической форме, на фоне уже описанных неврологических расстройств, появляются признаки поражения серого вещества спинного мозга, особенно в шейном отделе. Это ведет к тому, что уже начиная с 3-4 дня болезни у больных развиваются вялые параличи мышц шеи. Туловища, верхних конечностей, плечевого пояса. Реже поражаются межреберные мышцы, диафрагма. В дальнейшем развивается атрофия мышц шеи, плечевого пояса, рук. Голова свисает на грудь, вплоть до полной утраты функций. В редких случаях могут быть поражения и нижних конечностей с нарушением функции тазовых резервуаров.

Полирадикулоневриты при таежном энцефалите проявляются в виде корешковых поражений - «мурашки», боли по ходу периферических нервов, признаков ишиорадикулита протекающих, как правило, на фоне менингеального синдрома и общетоксических расстройств.

Двухволновая молочная лихорадка (двухволновой менингоэнцефалит) характеризуется развитием общетоксического синдрома двухфазной лихорадкой с интервалом до 1,5 недель и продолжительностью до 2-х недель каждая. Выздоровление полное, без остаточных явлений.

Диагностика. Диагноз клещевого энцефалита ставится с учетом эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, дифференциальный диагноз проводят с менингококковой инфекцией, менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии (туберкулезный, пневмококковый), полиомиелитом, объемными процессами в головном и спинном мозге. Еще раз следует подчеркнуть о ведущей роли эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика заключается в изоляции (выделении) вируса из крови и спинно-мозговой жидкости в ранние сроки болезни (4-7 день). Для этого используются различные культуры клеток - куриные эмбрионы, почечный эпителий и др. Кроме того используется биологический метод заражения материалом взятым от больных новорожденных белых мышей. Идентификация вируса может также проводиться с помощью метода флюоресцирующих антител.

Со второй недели заболевания диагноз может быть подтвержден серологически в парных сыворотках с помощью РСК, РПГА, реакции нейтрализации.

Лечение. Специфическое лечение клещевого энцефалита проводят с помощью противоэнцефалитного донорского гамма-глобулина, который вводят по 5-10 мл в/м в течение 3-х дней. При тяжелом течении энцефалита курс лечения необходимо повторить.

Большую роль играет патогенетическая терапия, включающая в себя средства дезинтоксикации, дегидратации, седативные препараты, гипербарическую оксигенацию, в случае необходимости искусственную вентиляцию легких.

В периоды остаточных явлений назначают дибазол, прозерин, витамины групы В, лечебный массаж, лечебную физкультуру, электрофизиопроцедуры.

Профилактика. Профилактика клещевого энцефалита проводится прежде всего в очагах болезни. Активную специфическую профилактику проводят по эпидпоказаниям за 1 мес. до выплода и активности клещей. Используют тканевую живую или убитую аттенуированную вакцину, которую вводят подкожно в количестве 1,0 мл трехкратно с интервалами 3-4 месяца. В дальнейшем ежегодно однократно проводят ревакцинацию (1,0 мл вакцины, подкожно).

Помимо этого применяются индивидуальные меры защиты от нападения клещей: специальная одежда, репелленты. В случае обнаружения на коже присосавшихся клещей, их удаляют, после чего проводят пассивную профилактику специфическим донорским гамма-глобулином в дозе 3,0 внутримышечно.