Возникшая сенсибилизация под воздействием лекарства-аллергена разрешается повышенными реакциями немедленного (I—III типа) или замедленного типа.

Причем у разных лиц одни и те же препараты могут вызывать реакции любого типа.

I тип ее, сопровождающийся развитием IgE-зависимых реакций на лекарства, наблюдается при анафилактическом шоке, крапивнице и др. Реакции II типа наиболее характерны для гематологических проявлений аллергии.

Лекарство – гаптен связывается с мембранными макромолекулами эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов. Антитела классов IgG и (или) IgM, возникшие на такой конъюгат, взаимодействуют с ним. Образовавшийся комплекс аллерген – антитело активирует комплемент, который, сорбируясь на поверхности клетки, разрушает ее. Цитолиз лейкоцита, связавшего антиген, а затем антитело, может осуществляться другим лейкоцитом, взаимодействующим с ним через Fc-фрагмент сорбированного антитела (АЗКЦ).

Гиперчувствительность III типа в большей степени свойственна лекарственным васкулитам и сывороточной болезни.

Наблюдается интенсивное образование иммунных комплексов, нередко с участием преципитинов IgG или IgM класса, которые путем активации комплемента, вовлечения в процесс лейкоцитов индуцируют развитие васкулитов: в крови больных в значительном количестве выявляются иммунные комплексы.

Реакции IV замедленного типа наблюдаются при аллергических контактных дерматитах, формировании мононуклеарных инфильтратов, индуцированных лекарствами в различных органах и тканях, особенно в случаях затяжного и хронического течения процесса.

Сенсибилизация лимфоцитов, тестируемая по выделению ФПМЛ, бласттрансформации лимфоцитов наблюдаются при целом ряде клинических форм лекарственной аллергии.

Большинство клинических проявлений лекарственной аллергии сопровождается наличием смешанных реакций различных типов. Так, шок, крапивница, бронхоспазм могут сопровождаться как реакциями I, так и III типа; в патогенезе гематологических нарушений участвуют цитотоксические и иммунокомплексные механизмы. Поэтому нет оснований полностью относить ту или иную клиническую нозологическую форму только к одному типу аллергической реакции.

Как следствие лекарственной аллергии возникают аутоиммунные (аутоаллергические) реакции в связи с вовлечением в процесс собственных макромолекул организма, образующих иммуногенные конъюгаты с гаптенами. Многие лекарства могут индуцировать СКВ-подобные синдромы с наличием антиядерных антител (новокаинамид, апрессин и др.).

Сенсибилизация к лекарствам в виде иммунологической памяти сохраняется многие годы, а нередко всю жизнь. Известны повторные шоковые реакции через 10-20 лет, хотя иногда реакции ослабевают или исчезают.

Механизм псевдоаллергических реакций на лекарства гетерогенен. Это: активация комплемента через альтернативный путь, прямая активация кининов, прямой медиаторолибераторный эффект на тучные клетки, ингибиция простагландинсинтетазы и усиление синтеза лейкотриенов, нейропсихогенный эффект.

Лечебный препарат может обладать: