Холера.

К особо опасным (карантинным) относят инфекции с высокой заразностью (быстро распространяются, вызывая эпидемии), тяжелым течением и большой вероятностью летального исхода в короткие сроки от заражения.

Всемирная организация здравоохранения объявила карантинными инфекциями международного значения 4 болезни: чуму, холеру, натуральную оспу (с 1980г. считается искорененной на Земле) и желтую лихорадку (а также сходные с ней лихорадки Эбола и Марбург).

У нас в стране соответствующие эпидемиологические правила распространяются также на туляремию и сибирскую язву.

ХОЛЕРА.
Холера (греческий cholera, от chole желчь + rheo течь, истекать) - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Заболевание относится к особоопасным инфекциям, т.к. склонна к эпидемиям и пандемии.

ИСТОРИЯ.
Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания,
указывались на быстрое распространение и высокую летальность.
До 1960 год было известно шесть пандемий холеры. Первая пандемия холеры, начавшаяся в Индии в 1817 год, в последующие 8 лет была занесена на Цейлон, Филиппины, в Китай, Японию и Африку, затем в Ирак, Сирию и Иран и, наконец, в города Каспийского бассейна России (Астрахань, Баку). Вторая пандемия холеры (1828—1837), также начавшаяся в Индии, распространилась на Китай, откуда караванными путями — в Афганистан и в Россию (Бухару, Оренбург). Другой путь проникновения холеры в Россию — через Иран, откуда она распространилась на страны Ближнего Востока и Закавказье. В эту пандемию холера охватила большинство губерний России, была завезена в Западную Европу и Северную Америку. Третья пандемия холеры (1844— 1864) началась с эпидемий в Индии, Китае, на Филиппинах, в Афганистане и распространилась через страны Средней Азии и Иран в Закавказье. Проникновение холеры в Россию было связано с эпидемией, разразившейся в странах Западной Европы, откуда инфекция была завезена также в Северную Америку. Четвертая пандемия холеры (1865—1875) началась в Индии и, продвигаясь в восточном (Китай, Япония) и западном направлении, достигла Европы, Африки и Америки. В Россию холера в эту пандемию проникла через Турцию и с запада — через Пруссию. Пятая пандемия холеры (1883—1896), охватившая те же р-ны Азии, южные порты Европы и Америки, не миновала и Россию. Шестая пандемия холеры (1900—1926) характеризовалась выраженным вторым подъёмом, что связано с войнами (балканской, первой мировой, а также с интервенцией и гражданской войной в России).

Существующие статистические данные основываются главным образом на учёте умерших от холеры. Так, в Китае в 1939 —1940 годы от холеры умерло более 50 тысяч человек. По офиц. данным, в 1919 —1949 годы в Индии от холеры умерло около 10 миллионов человек.

В России за время с 1817 года по 1926 год значительные вспышки холеры случались 8 раз. От
холеры умер П.И.Чайковский.
Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от
него врач Недзвецкий.
Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он
выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал
среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб
на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго
возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.
Этиология.
Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип
холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим
свойствам. Холерный вибрион-это изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Это облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная. На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки.
Характеризуются очень быстрым размножением. Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех
вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры
принадлежат к серогруппе О-1 .
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава,
Гикошима.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический
фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах
сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально
сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8
часов.
Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие
препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает
вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым
растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион
тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры.
Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы
вибриононосителей:
1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в
течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется
выраженный энтерит и сильная рвота.
1. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника
незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение
инфекции.
1. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры -
вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков,
однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
1. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в
фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для
Эль-Тор.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый
частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей,
купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В
этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в
пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество
жидкости, купание. Переносчиками могут быть мухи.
Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют
преимущественно дети и старики.
Предрасполагающие факторы:
анацидные гастриты
глистные инвазии
некоторые формы анемии
резекция желудка
предраковые состояния и др.
Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический.
Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ.
Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает под действием соляной кислоты. Если вибрионы преодолевают кислотный барьер и достигают тонкого кишечника, развивается заболевание. В тонком кишечнике вибрионы начинают интенсивно размножаться и выделяют экзотоксин. В результате воздействия токсина слизистая оболочка кишечника начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике. Начинается профузный понос. С жидкостью из организма выводится большое количество электролитов, солей. Кровь сгущается, уменьшается ОЦК, развиваются обезвоживание, коллапс и обменный ацидоз.
КЛИНИКА
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается
карантин. Периоды заболевания:
1. Холерный энтерит
1. Гастроэнтерит (рвота)
1. Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные
покровы становятся холодными.
Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):
1 - дефицит массы тела больного 1-3%
2 - дефицит 4-6%
3 - дефицит 7-9%
4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим
дегидратационным шоком.
Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это
когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется
обезвоживание.
Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание
практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко
выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но
без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в
плевральной полости).
Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы без тенезмов. Особенности диарейного синдрома:
1. Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки
37.2 -37.5)
1. Отсутствует болевой синдром.
Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют
каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового
отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый
стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период
энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа
присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений
гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря
жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному
синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы
голени.
При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула,
снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный
цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука
прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а
в последующем анурия.
При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается
диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают,
само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос
вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени
обезвоживания.
Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.
Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не
определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания
участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено
так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением
диафрагмы объясняется икота у этих больных.
Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в
состоянии комы.

Осложнения: ОПН, коллапс, отек легких.
Диагностика заболевания.
Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику
развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое
обезвоживание.
Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль
АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом,
электролитами
специфическая диагностика:
микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей
(располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны).

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.
1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде
(ответ через 4 часа)
2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении
сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через
несколько минут.
3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа).
Ответ через 2 часа.
Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител с помощью парных сывороток крови.
Так как холера особо опасная инфекция, то взятие материала, его упаковка и доставка производится согласно инструкции по работе с ООИ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами,
кампилобактериозами.
ЛЕЧЕНИЕ
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости -
регидратация, выполняется в два этапа:
1. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у
человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
1. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением Трисоль, Ацесоль, Хлосоль, Лактосоль и тд. Необходимо
подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают
пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее
введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.
Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация
(регидрол, глюкосоран).

Специфические препараты - тетрациклины.
Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.
Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов
получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В
первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки.
Таблетки по 0.1 .
фурадонина в дозировке
0.1 4 раза в сутки.

В питание необходимо включать продукты богатые калием
(курага и др.).
Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый
гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной.
Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.
Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного
отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается
через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа
(посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики,
работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный
посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ
1. Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим
диагнозом холеры.
1. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом;
бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят
бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в
холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное
инфекционное отделение.
1. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45
дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.
ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.
1. Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной
1. Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз
холеры.
1. Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
1. Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не
обесцвечивалась при обеззараживании).
1. Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
1. Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
1. К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным
инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет
координировать действия.
1. В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как
контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда
консультантов, эпидемиолога).
ПРОФИЛАКТИКА
Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к
холерогену.

ЧУМА (PESTIS – гибель)

Чума — острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к конвекционным особо опасным инфекциям.

В мировой истории известны 3 колоссальные пандемии чумы. Первая — “чума Юстиниана” (в шестом веке Н.Э.), которая, выйдя из Египта, опустошила почти все страны Средиземноморья и сохранялась около 60 лет. В разгар эпидемии , в 542 г., в одном Константинополе ежедневно умирали многие сотни человек. Вторая и самая зловещая в истории Западной Европы пандемия — “Черная Смерть” (середина ХIV в.) — чума с присоединением других болезней. Третья - пандемия чумы уже в Новое время, начавшаяся в 1892 г. в Индии (где погибло более 6 млн. человек) и отразившаяся эхом в ХХ веке на Азорских островах, в Южной Америке и других уголках земного шара.

В 1799 г. французские войска в Сирии сильно пострадали от чумы; говорили, будто бы больные солдаты были отравлены по приказу Наполеона. Желая опровергнуть эти обвинения, Наполеон заказал Гро Антуан Жану картину «Наполеон в госпитале чумных в Яффе».Картина прославляет храбрость и гуманность генерала Бонапарта, который во время сирийской кампании, не боясь заразиться, посещает больных. Теодор Киттельсен посвятил чуме свою иллюстрированную книгу.Изображая Чуму, Киттельсен следует норвежским средневековым легендам, согласно которым это уродливая старуха с граблями и метлой: если она возьмется за метлу, то начисто выметет все население, если же орудует граблями, то хотя бы кому-то удасться проскользнуть между их зубьями.

В целях предохранения от заболевания врачи советовали: избегать общения с больными, запираясь у себя дома, или еще лучше, покидая зараженную местность; очищать воздух разведением больших костров на улицах и в домах, что делалось и на Руси, где давалось распоряжение «костры нарядити»; окуривать помещения смолистыми веществами; обмываться пахучими составами, в изобретении которых изощрялось немало врачей. Советовали дышать парами сжигаемой селитры или пороха. Устанавливались «профилактическая диета».

Возникла и проблема «отравленных помещений» — тех, где от чумы скончались люди. Для их обеззараживания врачами давалось много «полезных» рекомендаций. Например, в большое плоское блюдо наливали свежее молоко и оставляли на середине зараженной комнаты, чтобы адсорбировать зараженный воздух. Неизвестный лондонский врач предложил рецепт: «Возьмите несколько крупных луковиц, очистите их, положите 3–4 луковицы на пол, и пусть они так полежат 10 дней, лук вберет в себя всю инфекцию зараженной комнаты, только потом луковицы нужно будет закопать глубоко в землю». Доктора советовали вокруг шеи носить человеческие фекалии в защитном мешочке. Боккаччо описывает, что люди гуляли с цветами, душистыми травами или же какими-либо ароматными веществами в руках и, дабы освежить голову, часто нюхали их, так как воздух был заражен и пропитан запахом, исходившим от трупов, от больных и от снадобий.

К нарывам, для отсасывания «чумного яда», прикладывали пиявок, высушенных жаб и ящериц. В открытые раны вкладывали свиное сало и масло. В яички втыкали иголки. Кровью только что зарезанных голубей и щенков окропляли горящие в лихорадке лбы. Гюи де Шольяк вскрывал бубоны и прижигал открытые раны раскаленной кочергой (рис. 5.2). Этот примитивный способ «очистки» организма действительно давал результат, если человек, по отношению к которому он был применен, не умирал от сердечного приступа, не впадал в необратимый шок, не сходил с ума от боли.

Этиология. Возбудитель — чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду семейства Brucellaceae; размер ее 0,5—1,5 мкм, неподвижная, яйцевидной формы, имеет слизистую капсулу, спор не образует, грамотрицательная, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28°С.
Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор. В почве до 2-х месяцев, в воде до 50 дней. Чувствительны к алкоголю, 0,5% раствору соляной кислоты.
Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, тарабаганы и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Переносчик инфекции — блоха. Заражение человека происходит при укусе блохой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Кроме того, возможено заражение при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.) и при употреблении в пищу зараженного мяса верблюда, болеющего чумой. Особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку.

Пути передачи:

-трансмиссивный- через блох,

- контактно-бытовой-при уходе за животными, при снятии шкур, разделке туш, обработке мехи, кожи,

- пищевой- при употреблении продуктов обсемененных чумной палочкой,

-воздушно-капельный- от больных легочной формой чумы.

Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет на годы.

Распространенность:

В настоящее время природные очаги чумы встречаются в 50 странах. В Российской Федерации они зарегистрированы в 14 регионах — на Кавказе, Ставрополье, Волго-Уральском регионе, Забайкалье, Прикаспии, на Алтае и др., а так же Азии, Африке, Индие и тд..
Патогенез.

Возбудитель, попав в организм, поражает лимфатические узлы, которые увеличиваются, уплотняются, образуя бубоны. При утрате барьерной функции возбудитель из лимфоузлов проникает в общий кровоток, развивается септицемия, образуются вторичные септические очаги в различных органах, в легких вторичная чумная пневмония, а при аэрогенном заражении развивается первичная легочная чума с поражением легких. Под влиянием эндотоксина появляются очаги некроза в лимфатических узлах, в печени, селезенке, присоединяются геморрагические изменения в разных органах и тканях.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 3—6сут.

Различают следующие клинические формы чумы:

Локализованная: кожную, бубонную, кожно-бубонную;

Генерализованная: первично-септическую, вторично-септическую; первично-легочную, вторично-легочную. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70—80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%).
Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39°С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация — сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка — шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.
При осмотре больного — кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оггенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120—140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6—12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.
Кожная форма чумы встречается редко (3—4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.
Бубонная форма чумы. Характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон — болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60—70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15—20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей.

Первично-септическая форманачинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1—2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39°С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения — возбуждение, заторможенность, в ряде случаев — делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40°С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичыым оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12—40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре — и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев — гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч.

Вторично-септическая форма чумы. В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно-септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.
Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевания; период от первичного контакта с инфекцией и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с жидкой стекловидной прозрачной мокротой.
В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными. Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2—3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65—85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность м геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаше правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5—2 сут. Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на 3—4-е сутки отрезке выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.
Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2—3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной па-
лочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т.п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.
Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.
Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией

Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для исследований, является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями. Пунктат из бубона забирают с помощью шприца в 0,5 мл мясопептонного бульона в стерильную пробирку с резиновой пробкой. Мокроту в стерильные банки (или чашки Петри) с притертыми крышками. Кровь 5-10 мл на 50 мо мясопептонного бульона. Емкости с материалом оборачивают салфетками смоченными дезраствором, помещают в пенал или металлический контейнер, пломбируют , помечая «ОСТОРОЖНО», «ВЕРХ» и отправляют в бактериологическую лабораторию особоопасных инфекций.

Серологические метода: РНГА, РПГА, РСК, ИФА.

Также проводят биологическую пробу на белых мышах.
Лечение. Больного изолируют и помещают в противочумный госпиталь. Все мероприятия по отношению к больному выполняются в противочумном костюме.

Этиотропная терапия: стрептомицин, доксициклин, рифампицин, тетрациклин, окситетрациклин, мономицин. Курс лечение- 7-10 дней.
В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эмидемиологических данных, этиотроппое лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза. Если антибиотики назначить в первые 15 ч от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти.

Патогенетические мероприятия при чуме включают дезинтоксикациоиные средства: внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и глюкокортикоиды, По показаниям осуществляется коррекция дыхательной недостаточности, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга, противошоковая терапия. При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез. Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), которые вводят в бубоны.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия в отношении чумы направлены на предупреждение заболевания людей в природных очагах (эпидемиологическая разведка, медицинское наблюдение за населением, ветеринарное наблюдение за животными, дератизационные и дезинсекционные работы, дезинфекция транспорта, прибывающего из очага, раннее активное выявление больных, их изоляция и лечение, вакцинация людей и т.д.), на предупреждение заболевания медицинских работников, работающих с заразными и подозрительными на зараженность чумой материалами (контроль за. соблюдением режимных мероприятий в учреждениях, специфическая и неспецифическая профилактика) и предупреждение заноса инфекции в страну из-за рубежа (санитарный осмотр грузов и транспортных средств, следующих через портовые города, медицинский осмотр, обсервация граждан, прибывающих из стран, неблагоприятных по чуме).
В очаге инфекции проводят обсервацию с одновременной вакцинацией жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных. Для иммунизации людей применяют живую сухую вакцину.

В случае подозрения на заболевание чумой посылают экстренное извещение. Устанавливают карантин на 6 дней. Больных и лиц, бывших с ними в контакте, изолируют. Строго проводят весь комплекс карантинных мероприятий. Больных чумой размещают отдельно от подозрительных на чуму (в разных отделениях). Больных бубонной чумой можно помещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой содержат в отдельных палатах или боксах.
При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Весь персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта его с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение доксициклином по 0,1 г два раза в день или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки, которое продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе. За персоналом ведется тщательное медицинское наблюдение (с двукратной термометрией в течение суток). В помещениях, где размещены больные, проводят текущую и заключительную дезинфекции.
Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления (при бубонной чуме не ранее 4 нед, а при легочной — не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления) и при условии троекратного отрицательного бактериологического исследования (пунктата бубона, мазков из зева и мокроты). После выписки проводится медицинское наблюдение в течение 3 мес.
Лица, общавшиеся с больными чумой, трупами, с зараженными вещами, участвующие в вынужденном забое больного животного, подлежат изоляции в специальные изоляторы. При легочной форме чумы проводят индивидуальную изоляцию контактировавших лиц. Изоляцию прекращают через 6 дней после разобщения с больным при нормальной температуре тела (при обязательной термометрии 2 раза в день — утром и вечером). Всем контактировавшим проводят курс профилактического лечения вибромицином 1 капсула в сутки (доксициклином по 0,1 г внутрь 1 раз в сутки) или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки. В зависимости от эпидемиологических особенностей заболевания в очаге определяют зону, в которой проводят термометрию всему населению. Всех лихорадящих больных, выявленных при повторных обходах, помещают в провизорный госпиталь. При возможности передачи инфекции блохами карантин устанавливают на 12 дней после проведения дезинсекции.