Діаграма розтягу судин

Стінки судин мають складну будову. Спостерігаються суттєві відмінності в будові стінок аорти, артерій, вен, венул та капілярів, їхні пружні властивості визначаються співвідно­шенням вмісту волокон трьох типів: еластинових, колагенових і м'язових. Колаген має більший модуль Юнга, ніж еластин та гладком'язові волокна, які мають приблизно однакову пружність. У великих судинах (аорті, венах) еластин та кола­ген становлять приблизно 50% сухої ваги, в еластом'язових судинах їх вміст зменшується до 40% і менше. Стінки судин неоднорідні за своєю будовою, відрізняються анізотропними механічними властивостями. До подібних тіл лише наближено можна застосовувати класичні методи дослідження пружних властивостей при визначенні модуля Юнга, межі пружності, межі міцності тощо.

На мал. 1.6б наведено діаграму розтягу аорти під впли­вом трансмурального тиску Р (різниці тисків всередині і зовні судини).

Таким чином, при зростанні тиску (при фізичних на­вантаженнях, різних патологіях) жорсткість судин або їх тонус різко зростає (див. пунктирну лінію на мал. 1.6б).

Фізіологічний зміст цього явища зрозумілий - зростаюча жорсткість судини запобігає надмірному зростанню його об'єму при збільшенні тиску, що, в свою чергу, запобігає надмірному стисненню внутрішніх тканин (наприклад, нервової тканини мозку) і дозволяє зменшити об'єм циркулюючої крові при навантаженнях.

Біофізичний механізм цього явища досить складний і досі недостатньо вивчений. Можна припустити, що він визначається пружними властивостями еластину (зростан­ням жорсткості при розтягуванні), а також активацією скорочуваності гладкої мускулатури судини при розтягу­ванні (гістомеханічна теорія). Зауважимо, що роль гладкої мускулатури надзвичайно велика у процесі деформації су­дин; без її участі неможливо пояснити в'язко-пружні влас­тивості судин, а отже і такі явища, як диллатація та констрикція судин, зміна їх тонусу, депонування та зігнання крові тощо.