Патофизиологические исследования заикания

Вопросам, касающимся роли наследственности в этиопатогенезе заикания, изучению природы речевых су­дорог и судорожной готовности, характерной как для заи­кающихся, так и для больных эпилепсией, посвящен ряд работ, в которых предпринимаются попытки исследовать механизмы заикания с позиций неврологии и патофизио­логии.

При сравнении причин возникновения эпилепсии и невро-зоподобного заикания обращает на себя внимание некоторая общность механизмов развития этих заболеваний, чем, оче­видно, и объясняется, по нашим данным (Миссуловин Л. Я., 1988), относительно большое количество случаев эпилепсии среди заикающихся детей (4%). Как указывает Г. Б. Абрамо вич (1968), в развитии эпилепсии играют роль три основных фактора: наследственно обусловленная судорожная пред рас ноложенность, экзогенные повреждающие воздействия и внешний пусковой фактор. Приведенные автором этиологи ческие факторы, лежащие в основе эпилепсии, в определен­ной степени совпадают с предрасполагающими и производя­щими причинами заикания, о которых говорят многие иссле­дователи указанного речевого нарушения.

Н. А. Крышова (1969) при изучении наследственного ком­понента речевой функции заикающихся и ее нарушений ус­тановила генотипическую обусловленность двигательного и звукового компонента слова, а также обнаружила наслед­ственное предрасположение к иррадиации возбуждения при речевой импульсации на двигательный анализатор при по­мощи регистрации биотоков с мышц конечностей.

В 1970 году была опубликована монография И. В. Дани­лова и И. М. Черепанова «Патофизиология логоневрозов», специально посвященная изучению центральных механиз­мов нарушения речи, связанных с заиканием. На основании клинико-экспериментального материала, полученного в ре­зультате воздействия на речь заикающихся различных ре­жимов прерывистых световых и звуковых раздражителей, а также различных задержек поступления в слуховой аппа­рат больного собственного голоса (использовалась аппарату­ра типа приборов «Эхо», АИР), создавались условия, благо­приятствующие снижению речевых судорог.

Электроэнцефалографические и электромиографические исследования, а также кросскорреляционный анализ энце­фалограмм в различных условиях речи заикающихся и их сопоставление с данными аналогичных исследований здоро­вых испытуемых и больных неврастенией позволили авто­рам выявить характерные особенности для группы заикаю­щихся больных, которые дают возможность исследователям выдвинуть следующую гипотезу возникновения речевой су­дороги: приступ заикания развивается в том случае, когда поступающий в головной мозг речевой сигнал расходится во времени в правом и левом полушариях. В результате этого нарушается соответствие между временными соотношения ми восприятия обратного звукового сигнала и временем пе­редачи формирующегося текущего сигнала на исполнитель ный речевой аппарат. Возникающее несоответствие может вызвать «задержку» очередного звука или слога, и в арти куляционном аппарате «циркулирует» одна и та же система возбуждения до тех пор, пока не пройдет возникшая «задер­жка».

Не занимаясь специально патофизиологией заикания, мы воздерживаемся от оценки взглядов И. В. Данилова и И. М. Че­репанова на возникновение речевой судороги, но проведенную ими работу по прослушиванию больным собственной «задер­жанной» речи, видимо, можно считать научным обосновани­ем терапевтического воздействия эхо-эффекта (Lee В., 1950), использованного при создании эхо-аппаратуры, улучшающей речь определенных групп заикающихся.

Наиболее близко подошел к пониманию патофизиологиче­ских механизмов возникновения заикания Н. И. Жинкин (1958), который, рассматривая эту проблему с позиций уче-

ния И. П. Павлова (1938) о высшей нервной деятельности, условных рефлексах и неврозах, указывал, что одним из ведущих этиопатогенетических факторов в развитии логонев-роза является психическая травма, которая играет роль па­тогенного раздражителя, вызывающего очаги застойного тор­можения в коре больших полушарий.

Анализируя патофизиологические механизмы заикания, автор говорит о том, что при повышенной эмоциональной возбудимости или сильных аффектах, вроде страха, проис­ходят значительные перестройки во внутренней среде орга­низма, что тот час же сказывается на речи, делая ее преры­вистой. Торопливая и прерывистая речь принимается слу­хом говорящего и расценивается им как дефектная. Чем больше возрастает опасение за исход речи и чем в большей мере произнесение оценивается слухом как дефектное, тем сильнее нарушается речевая саморегулировка. Это состояние через несколько повторений превращается в патологический условный рефлекс и возникает все чаще, теперь уже перед началом речи. Процесс становится циркулярным.

В последующие годы и по настоящее время предпринима­ются попытки патофизиологического исследования заикания с учетом многообразия клинических форм этого нарушения речи, исследователи также говорят о необходимости увязы­вать полученные данные с разработкой новых терапевтичес­ких приемов и методик (Белякова Л. И., 1975, 1976, 1978; Оганесян Е. В., Белякова Л. И., 1982; Лохов М. И., 1994 и ДР-)-

Так, Л. И. Белякова [49] отмечает, что данные литературы о патофизиологических механизмах заикания говорят о недо­статочной разработке этого вопроса, а главное, в ряде случаев со всей очевидностью показывают оторванность теоретических поисков от непосредственных задач терапии этой патологии речи. Нередко, как отмечает автор, исследования проводятся на клинически недифференцированном материале.

В разделе «Собственные данные» Л. И. Белякова приводит материал исследований электромиограммы речевой мышцы у двух групп больных, который, по мнению автора, показал оп­ределенную связь изменений биоэлектрической активности мышц с тем клиническим фоном, на котором протекает заи­кание. «При невротическом заикании эти изменения функ­циональны и связаны, по-видимому, с эмоциональной сферой

больных. При неврозоподобном заикании нарушения касают­ся, возможно, моторного звена речи, главным образом его подкорковых структур» [49. С. 71]. Очевидно, и эти теорети­ческие предположения не вносят ничего принципиально но­вого ни в изучение вопроса, ни в лечение заикающихся, тем более, что исходные данные исследования также вызывают некоторые сомнения. «В наших исследованиях больные, стра­дающие заиканием, произносили короткое слово. Мы выби­рали это слово прежде всего потому, что больные произносят его без заикания и в норме оно имеет четкий миографиче­ский рисунок», — утверждает автор [49. С. 63]. При каких условиях, в каких ситуациях больные произносят слово «сон» без заикания? Это остается не вполне ясным. Оче­видно, многие специалисты-практики с этим утверждени­ем не согласятся.

Одной из немногих работ, увязывающих исследование психофизиологических механизмов заикания с коррекцией речи больных, является монография М. И. Лохова (1994), в которой автором проводится сравнение указанных механиз­мов речи у здоровых и заикающихся людей.

На основе известных клинико- и экспериментально-психо­логических исследований заикания (Шкловский В. М., 1967; Осокин Б. К., 1971; Калягин В. А., 1983 и др.) М. И. Лохов создал методику, состоящую из четырех тестовых заданий, под названием «способ оценки функционального состояния ЦНС человека».

Она включает в себя запоминание 10 слов на слух, запо­минание 10—12 цифр, предъявленных визуально (эти тес­ты, как указывает автор, характеризуют работу левого по­лушария головного мозга), многократную сборку куба Линка, многократную раскладку 80 карт на 8 групп (тесты, характе­ризующие работу правого полушария). Полученные данные психологического исследования подкреплялись анализом ЭЭГ у здоровых людей и у заикающихся до и после курса лече­ния. Анализируя полученные результаты, М. И. Лохов пред­полагает с определенной степенью вероятности, что передние отделы правого полушария, с которыми связывают конструк­тивное мышление, у больных заиканием функционируют в более активном режиме по сравнению со здоровыми людь­ми, а теменно-затылочные отделы, отвечающие за процессы обработки первичных сигналов и информации, в том числе

и процессов внимания, несколько заторможены в сравнении с нормой. Выдвинутая гипотеза дает возможность автору предположить, что в основе заикания лежит рассогласование в работе полушарий головного мозга (точка зрения, подтвер­ждающая выводы И. В. Данилова и И. М. Черепанова), в свя­зи с чем он предлагает применять лекарственный препарат этимизол, который, избирательно влияя на работу полуша­рий, приводит, по мнению М. И. Лохова, к нормализации их функционирования.

На фоне фармакотерапии проводится дестабилизация ус­тойчивого патологического состояния (в соответствии с кон­цепцией академика Н. П. Бехтеревой об устойчивом патоло­гическом состоянии) — с последующим применением интен­сивных психо- и логотерапевтических воздействий.

Результаты комплексного лечения 500 заикающихся, приведенные в монографии, примерно, такие же, как и ре­зультаты, о которых сообщают многие отечественные и за­рубежные исследователи: у взрослых полное излечение или значительное улучшение — 80%, улучшение — 10%, без улучшения состояния речи — 10%. Критерии оценок резуль­тативности проводимой терапии автором не указываются.