Основные проявления гипо- и гипертиреоза

Заболевания щитовидной железы

Довольно часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб - увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин - 9 - 25 мл, у женщин - 9-18 мл; может быть определен с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступлении менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб. Гиперфункция ЩЖ сопровождает базедову болезнь, гипофункция – микседему.

Йоддефицитное заболевание (эндемический зоб)

Йоддефицитные заболевания включают патологические состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы, обусловленной снижением потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. Йоддефицитной или эндемичной по зобу считается местность в случае, если распространенность увеличения щитовидной железы достигает 5% и более среди детей и подростков или 30% и более среди взрослых, проживающих в данной географической зоне.

Суточная потребность в йоде составляет 150-250 мкг (в странах Европы до 300 мкг/ сут, а в США – 400-500 мкг/сут и более). При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы.

Для йоддефицитного зоба характерно: 1) повышение более чем на 50% поглощения радиоактивного йода в течение 24 ч; 2) низкая экскреция йода с мочой, составляющая менее 50 мкг/л или за 24 ч; 3) повышенный ответ ТТГ на стимуляцию тиреолиберином. Основная роль в этиологии йоддефицитного зоба отводится йодной недостаточности, однако пермиссивное значение имеют и другие факторы (условия жизни населения, культурный и социальный уровень, количество микроэлементов, принимаемых с пищей, и др). Усилению проявления йодной недостаточности способствует снижение таких микроэлементов, как кобальт, медь, цинк, молибден и др.

Увеличение щитовидной железы объясняется ее компенсаторной гиперплазией в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции тиреоидных гормонов. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба. Если в норме в щитовидной железе приходится 500 мкг йода на 1 г ткани, то при йоддефицитном зобе – 100 мкг йода на 1 г ткани.

Основная роль в профилактике йоддефицитных состояний принадлежит организации мероприятий по дополнительному поступлению йода с продуктами питания. В первую очередь это снабжение населения йодированной солью с концентрацией йода в ней при легкой йодной недостаточности 10-25 мг/кг и при йодной недостаточности средней тяжести – 25-40 мг/кг (групповая профилактика). Индивидуальная профилактика включает назначение антиструмина или других таблетированных препаратов йода, чтобы поступление йода в сутки составляло не менее 150-200 мкг. Единственное неудобство применения таблетированных препаратов йода – это необходимость их постоянного приема. В последние годы с учетом этого разработаны новые формы препаратов, содержащих йод.

Уменьшение поступления йода ведет к уменьшению гормонообразования. Это же происходит, если ослабляется или нарушается усвоение йода. Некоторые вещества естественные (содержащиеся в капусте, репе, сое, брюкве), так и синтезированные (производные тиомочевины, тиоурацила и т.д.) угнетают гормонообразование.

Этиологическим фактором может быть и повышение содержания тиреостатических веществ как содержащихся в природе, так и образующихся иногда в процессах производственной деятельности. Например, тиоцианида (капуста, репа) в кормах, брюкве. В растениях эти соединения содержатся в неактивной форме. Попав в кишечник животного, они переходят в активную форму. Подобные тиреостатические соединения переходят в молоко коров, получающих указанные растения с кормом, а с молоком эти агенты попадают к человеку и при определенных условиях вызывают зобную болезнь.

Кальцитонин образуется в парафолликулярных клетках (С-клетки), которые несколько крупнее фолликулярных и содержат большое ядро, митохондрии, хорошо развитый комплекс Гольджи и ряд нежных гранул, содержащих гормон, который высвобождается в ответ на гиперкальциемию. У человека кальцитонии синтезируется не только в щитовидной железе, но также в вилочковой и околощитовидных железах.

Кальцитонин — полипептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот. Основная функция гормона состоит в торможении резорбции кости, осуществляемая остеокластами. На остеокластах имеются рецепторы к кальцитонину, который, взаимодействуя с ними, в течение минут, приводит к уменьшению размеров остеокластов, уменьшении их активности и как следствие – уменьшению резорбция кости и увеличению поступления кальция в кость.

Кроме основного действия на кость и поддержания нормального уровня кальция в сыворотке крови, кальцитонин оказывает действие на почки. Клетки проксимального канальца имеют рецепторы к кальцитонину. Последний умеренно тормозит реабсорбцию фосфата и кальция и увеличивает натрийурез.

Метаболизм кальция и поддержание нормального уровня кальция в сыворотке крови тесно связаны с метаболизмом фосфата и магния. Эти минералы имеют общую регуляцию в поддержании нормального их уровня в сыворотке крови, всасывания в кишечнике, реабсорбции и экскреции в почках и метаболизма в кости.

Стимулом для синтеза и секреции кальцитонина является повышение уровня кальция в сыворотке крови. Кроме того, стимуляторами секреции кальцитонина являются катехоламины, осуществляющие свое действие через β-адренергические рецепторы. При этом в качестве вторичного посредника используется цАМФ. При этом гормон тормозит выход органических веществ из костного матрикса, равно как и минеральных компонентов кости. Это приводит к снижению уровня гидроксипролина, кальция и фосфата (рис. 7.7).

Рис. 7.7. Основные эффекты кальцитонина.