Первичная закрытоугольная глаукома.

В 5-10% случаев закрытоугольная глаукома может проявляться в виде острого приступа глаукомы (ОПГ). Приступ начинается внезапно, чаще всего в вечернее или ночное время, нередко связан с перенесенным нервно-психическим или физическим перенапряжением, приемом препаратов белладонны и др. Приступ чаще всего односторонний, сопровождается сильными мигренеподобными болями в глазу, которые иррадиируют по ходу тройничного нерва в висок, соответствующую половину головы, зубы, ухо, сердце, лёгкие, брюшную полость,; общее состояние больного тяжелое иногда с коллаптоидными явлени­ями - холодный пот, замедление пульса, тошнота, рвота, озноб иногда повышается температура тела. При наличии этих симптомов могут быть очень серьезные диагностические ошибки в виде, например, заключения об острой сердечно-сосудистой недостаточности, почечной или печеночной колики, мигрени, острого заболе­вания зубов и пр., при этом больные доставляются каретой «скорой помощи» в соответствующую по профилю в больницу, где оказывается специализированная врачебная помощь, но не соответствующая таковой для острого приступа глаукомы.

Характерные для острого приступа глаукомы радужные круги при взгляде на источник света возникают вследствие отека роговицы на фоне высокого ВГД; этим же объясняется и затуманивание зрения, виденье мира «как через запотевшее стекло». При объективном обследовании обнаруживается резко выраженная застойная инъекция глазного яблока, роговая оболочка отечная (помутнена, тусклая, шероховатая), передняя камера мелкая, зрачок расширен, вследствие болевого пареза его сфинктера, вызванного резким повышением ВГД, реакции его отсутствуют.

Из-за отёка радужки могут образоваться передние (радужки с роговицй на её переферии, в углу передней камеры) и задние синехии (по краю зрачка). Глазное дно рассмотреть не удается и видно в значительном тумане (из-за отёка роговицы). Иногда (после снятия отёка роговицы) удается увидеть отечный диск зрительного нерва с нечеткими контурами, пульсацию центральной артерии сетчатки и гемморагии на диске и вокруг него. Во время приступа ВГД повышается до 60-80 мм. рт.ст., отток жид­кости из глаза прекращается почти полностью. При гониоскопии угол передней камеры полностью закрыт. После каждого приступа остаются гониосинехии, задние синехии и атрофия радужной оболочки.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать с острым иридоциклитом (при котором, в отличие от ОПГ, нет характерных для ОПГ жалоб, иррадиирующих болей, передняя к амера средняя, зрачок сужен, ВГД снижено);.

набухающей катарактой, которая тоже протекает с острым повышением ВГД - но при ней в, отличие от ОПГ, определяется серый цвет зрачка с перламутровым оттенком;

с конъюнктивитом, при котором глаз может быть тоже выраженно инъецирован, но нет характерных для ОПГ жалоб, анамнеза, повышения ВГД, снижения зрения, отёка роговицы, мелкой передней камеры, широкого зрачка, экскавации диска зрительного нерва;

иррадиирующие в другие (даже самые отдалённые) органы боли при ОПГ требуют необходимости дифференциацииего с общими заболеваниями - инфарктом миокарда, гипертоническим кризом, острым животом, пищевой токсикоинфекцией, кишечной коликой, печёночной или почечной коликой , челстно-лицевой патологией, ЛОР- патологией и др., при которых, кроме боли в соответствующем органе или области, нет характерных для ОПГ изменений со стороны глазного яблока, в т.ч. высокого ВГД.

Диагностика закрытоугольной глаукомы схроническим течением, как и открытоугольной глаукомы, основана на следующих основных симптомах: повышение ВГД, ухудшение оттока жидкости из глаза, типичные для глаукомы дефекты поля зрения и глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва. В отличие от открытоугольной глаукомы при закрытоугольной глаукоме угол передней камеры (при гониоскопии) частично закрыт корнем радужной оболочки или гониосинехиями. Протекает она не бессимптомно, а в виде подострых приступов глаукомы, неярко выраженных, вуалируясь под картиной гипертонического криза или мигренеподобных болей, нередко самопроходящих.

В патогенезе закрытоугольной глаукомы важную роль играют особенности анатомического строения глаза, обусловливающие возможность развития бло­кады дренажной системы угла передней камеры (УПК) корнем радужной оболочки вследствие вышеуказанных провоцирующих факторов – стрессов, парной, длительного наклона головы, принятия большого количества жидкости (в т.ч. крепких напитков – чая, кофе, алкоголя, солёного, острого и т.д.), особенно на ночь, мидриаз. Также предрасполагающими врождёнными особенностями являются: малый размер глаза при нормальном размере хрусталика, большой хрусталик в нормальном по размеру глазу, переднее положение цилиарного тела или заднее положение шлеммова канала. Всё это обусловливает смещение иридохрусталиковой диафрагмы кпереди и изначально мелкую переднюю камеру на таких глазах. Такое строение глаза может быть и у здоровых лиц пожилого возраста, но глаукома развивается лишь у генетически предрасположенных лиц.

Более плотное прилегание радужки в момент действия провоцирующих факторов к пе­редней поверхности хрусталика или корня радужки к дренажной системе в УПК затрудняет отток жидкости из глаза. Это приводит к повышению ВГД.

Этиология первичной глаукомы.

В настоящее время установлено, что глаукома является полиэтиологичным заболеванием, которое может быть вызвано самыми разнообразными факторами.

В развитии глаукомы немаловажную роль играют эмоциональные факторы: психические переживания, нервные потрясения, отрицательные эмоции. Наряду с этим большое значение имеет также состояние функции гипотала­муса. Об этом свидетельствует нарушение офтальмотонуса у лиц с диэнцефальными расстройствами, расстройствами вегетативной, нервной системы.. Причинами глаукомы нередко являются болезнь Иценко-Кушинга, шейный остеохондроз и др., расстройства эндокринной системы (нарушение функции щитовидной железы, коры надпочечников, поджелудочной железы), обменные нарушения (водно-солевого, холестеринового и др.).

Однако указанные общие расстройства могут быть пусковым механизмом только при условии наличия разнообразных местных нарушений в глазу, в частности, в дренажной системе глаза - это так называемая ретенционная теория. Однако наряду с этой теорией в настоящее время большое значение придается и нейро-гуморальной теории. Сторонники другой концепции, связывают функциональные и анатомические изменения в глазу с нарушением баланса между величиной внутриглазного давления ( 20 мм рт.ст.) и артериального давления в сосудистой сети, питающей диск зрительного нерва (давление в центральной артерии сетчатки = 70-90 мм рт.ст.). При уменьшении этого физиологического равновесия в величине давления как при повышении внутриглазного давления, так и при снижении артериального давления, наблюдается ухудшение питания диска зрительного нерва, ведущее к развитию характерной глаукоматозной экскава­ции даже при нормальном офтальмотонусе - т.е. развитию так называемой глаукомы с низким давлением.

В последние годы всё больше исследователей свидетельствуют о значимости и т.н. увеосклерального оттока ВГЖ по супрахориоидальному пространству , перивазальным и периневральным путям в заднем отрезке глаза вокруг зрительного нерва. В связи с этим предлагаются новые лекарственные средства в лечении глаукомы.

Таким образом, наличие различных теорий об этиологических факторах заболевания свидетельствует, что до сих пор до конца еще не выяснена сущность глаукомы.