Фиксированное расщепление второго сердечного тона при дефекте межпредсердной перегородки

1. Почему интервал между компонентами второго тона при дефекте межпредсердной перегородки относительно стабилен?

При дефекте межпредсердной перегородки объем левого желудочка на вдохе не только не уменьшается, но даже может немного увеличиваться. Дело в том, что усиленный приток крови из полых вен в правое предсердие во время вдоха приводит к росту давления в нем и, соответственно, к уменьшению левоправого сброса через дефект межпредсердной перегородки. «Нешунтированная» кровь через митральный клапан поступает в левый желудочек, благодаря чему объем последнего на вдохе практически не изменяется (рис. 11).

Рис. 11. Увеличенный приток крови в правое предсердие во время вдоха (обозначен жирными вертикальными стрелками) обусловливает уменьшение сброса крови через дефект межпредсердной перегородки и, соответственно, увеличение кровотока через митральный клапан

Примечания:

а. Если из-за низкой податливости правого желудочка левоправый сброс крови во время вдоха значительно снижается, то в связи с обильным притоком крови из левого предсердия объем левого желудочка может даже увеличиваться. При этом аортальный компонент второго сердечного тона смещается в том же направлении, что и легочный.

б. Существуют физиологические доказательства того, что сброс крови из левого в правое предсердие через отверстие в разделяющей их перегородке уменьшается на вдохе. Так, было выявлено более низкое содержание кислорода в легочной артерии во время вдоха у лиц с дефектом межпредсердной перегородки. Установлено также, что уменьшение левоправого сброса крови на вдохе может достигать 50%.

в. Наблюдаемое во время вдоха уменьшение количества крови, сбрасываемой из левого предсердия в правое, приводит к тому, что объем правого желудочка в указанную фазу дыхания увеличивается лишь в минимальной степени.

2. Сохраняется ли нормальная респираторная динамика легочного компонента второго тона при дефекте межпредсердной перегородки?

У лиц с рассматриваемым пороком сердца при спокойном дыхании легочный компонент смещается лишь незначительно или вовсе остается неподвижным, а интервал QP₂ изменяется менее чем на 20 мс. (У здоровых людей при спокойном дыхании продолжительность интервала QP₂ почти всегда увеличивается не меньше чем на 20 мс, а в большинстве случаев — примерно на 40 мс.) В то же время у больных с дефектом межпредсердной перегородки при глубоком дыхании динамика легочного компонента может быть практически нормальной, что связано с увеличением притока крови в правый желудочек. Об этом свидетельствуют следующие факты:

а. Диастолический шум, обусловленный быстрым потоком крови через трикуспидальный клапан, зачастую выслушивается только на высоте глубокого вдоха.

б. Легочный компонент второго тона при глубоком вдохе может становиться громче, о чем свидетельствуют как наружная, так и внутрисердечная фонокардиограммы (рис. 12 и 13).

Рис. 12. Если во время вдоха аортальный компонент второго тона (А₂) возникает ровно настолько же позже, что и легочный компонент (Р₂), то интервал между ними будет одинаковым при любой фазе дыхания (А). Такое фиксированное расщепление второго тона наблюдается нечасто. Обычно даже если аортальный компонент и возникает несколько позже, то не в такой степени, как легочный (Б и В)

Рис. 13. Более позднее появление легочного компонента (Р₂) второго сердечного тона (смещение вправо на фонокардиограмме) по отношению к первому тону сердца (S₁), наблюдаемое у здоровых людей на вдохе, обусловлено двумя механизмами: увеличенным объемом правого желудочка и сниженным сопротивлением легочного сосудистого русла. Аортальный компонент (А₂) во время вдоха смещается влево (т.е. возникает немного раньше) ближе к первому тону сердца (S₁), что связано исключительно с уменьшением объема левого желудочка. При дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) из-за сброса крови легочные сосуды переполнены, и их сопротивление на вдохе не уменьшается. Соответственно, смещение легочного компонента объясняется только увеличением правого желудочка. При этом аортальный компонент может или оставаться неподвижным (т.е. возникать через один и тот же промежуток времени после первого сердечного тона), или даже смещаться в том же направлении, что и легочный компонент