Цитохроми
Рисунок 16 – Схема метаболізму залізав організмі людини
Гомеостаз залізапідтримується за рахунок трьох механізмів, які забезпечують стабільну концентрацію мікроелемента в організмі, регулюють його внутрішньоклітинний метаболізм і біодоступність:
1) абсорбція залізаз продуктів харчування у ШКТ, яка компенсує його фізіологічні втрати (див. вище);
2) внутрішньоклітинна регуляція надходження залізасистемою ІRE / IRP (Iron Responsive Element / Iron Regulatory Protein) та його депонування в феритині. Ця система забезпечує потреби клітини в залізі та одночасно попереджає переванта-ження клітин залізом і його токсичний вплив;
3) еритрофагоцитоз і рециркуляція залізаз еритроцитів, що забезпечує основні потреби залізапід час еритропоезу.
Пул залізау складі трансферину плазми крові знаходиться у стані динамічної рівноваги із депонованим залізом у феритині та гемосидерині.
Невелика частка заліза, яка вивільняється із зруйнованих еритроцитів, повторно використовується для утворення нових молекул гемоглобіну. При зниженні кількості Fe у крові воно у першу чергу мобілізується з феритинуклітин РЕС (печінки, селезінки, кісткового мозку), потім – з феритинуслизової оболонки кишечника, в останню чергу – абсорбується з порожнини кишечника. Вивільненню залізаз феритинупередує його відновлення з Fe3+ до Fe2+.
Регуляція надходження залізау клітини. Вміст залізав клітинах визначається співвідношенням швидкостей його надходження, використання та депонування і контролюється двома молекулярними механізмами. Швидкість надходження залізау клітини, які не належить до клітин РЕС, залежить від кількості білків-рецепторів трансферину в їх мембранах. Надлишок залізав клітинах депонує феритин. Синтез апоферитину та рецепторів трансферину регулюється на рівні трансляції цих білків і залежить від вмісту залізау клітинах.
При низьких концентраціях залізау клітині специфічний регуляторний білок (IRP) приєднується до відповідних ділянок м-РНК (ІRE), що кодує структуру апоферитину і перешкоджає зв'язуванню з ними білкових факторів ініціації трансляції. У результаті цього швидкість трансляції апоферитину і його вміст у клітині знижуються. У цей самий час регуляторний білок (IRP) сприяє синтезу та збільшенню кількості білків-рецепторів до трансферину, що прискорює надходженню залізау клітину.
При підвищенні кількості залізау клітинах, воно зв'язується з регуляторним білком (IRP), це призводить до окиснення SH-груп його активного центру, зниженню спорідненості до чутливих ділянок м-РНК (ІRE). Наслідком цього є, по-перше, прискорення синтезу апоферитину і збільшення ступеня депонування залізау клітині; по-друге, зниження швидкості трансляції білків-рецепторів трансферину і зменшення їх кількості, що призводить до зниження вмісту залізавсередині клітини.
Екскреція. Від 80 до 95 % заліза, що надходить з їжею, не абсорбується у кишечнику і виділяється з фекаліями. Добова втрата залізаорганізмом людини становить 1 мг/добу. Втрати зростають у жінок під час менструації. Залізо виділяється з організму з калом, сечею і жовчю. Частина його втрачається з епітелієм шкіри і потім використовується на ріст волосся та нігтів. Людина повинна регулярно поповнювати втрати заліза, вживаючи Fe – вмісні продукти.
Біологічна роль Fe
· Бере участь в окисно-відновних процесах.
· Входить до складу залізо- та гемовмісних білків.
· Бере участь у процесі кровотворення.
· Транспортує кисень до органів і тканин організму.
· Підтримує імунітет та фагоцитоз.
Причини та ознаки дефіциту та надлишку заліза
Дефіцит заліза, або залізодефіцитна анемія,розвивається внаслідок зниження надходження залізав організм, підвищення потреби в ньому або надмірної втрати. За даними ВООЗ близько 20 % населення світу має дефіцит заліза.
Розрізняють фізіологічні та патологічні причини розвитку анемії:
· недостатнє надходження Fe з їжею при неповноцінному харчуванні, дієті з обмеженням м'ясних продуктів;
· вагітність, часті пологи;
· підвищена потреба у Fe2+, дитячий вік;
· захворювання ШКТ, ахлоргідрія, хронічні проноси;
· хронічні кровотечі;
· паразитарні інфекції.
Дефіцит Fe призводить до порушення синтезу гемута гемоглобіну. Утворюється своєрідне «порочне коло»: зниження синтезу гемоглобіну→ синтез неповноцінних еритроцитів → стимуляція вивільнення еритропоетину→ збільшення продукції дефектних еритроцитів → зниження синтезу гемоглобіну.
Розрізняють три основні стадії розвитку залізодефіцитної анемії:
· виснаження запасів залізау кістковому мозку та печінці.Зазвичай на цій стадії виявити дефіцит залізапід час медичного обстеження неможливо. Концентрація гемоглобі-ну в еритроцитах залишається нормальною. Єдиною озна-кою недостатності Fe є зменшення кількості феритинуу сироватці крові;
· функціональний дефіцит заліза. Концентрація гемоглобінупадає до нижньої межі норми, запаси залізависнажені настільки, що не можуть забезпечити нормальний перебіг еритропоезу у кістковому мозку та утворення нормальних еритроцитів. Зменшується кількість феритинуу сироватці крові та насичення трансферину залізом, збільшується вміст протопорфірину в еритроцитах через неможливість останнього зв'язатися з Fe;
· прояви ознак залізодефіцитної анемії. Розвиток гіпсохромної мікроцитарної анемії. На цій останній стадії концентрація гемоглобінуостаточно падає, вміст феритинузнижується, насичення трансфернину залізом низьке, кількість протопорфірину в еритроцитах досягає верхньої межі норми.
Ознаки залізодефіцитної анемії залежать від швидкості розвитку та тривалості захворювання. Хронічна анемія середньої тяжкості зазвичай проходить непомітно, оскільки організм хворого звикає до дефіциту заліза.
Залізодефіцитна анемія проявляється у першу чергу порушеннями серцево-судинної та дихальної системи, швидкою стомлюваністю, задишкою, серцебиттям, особливо після фізичних навантажень, зміною смаку, нюху. Основними озна-ками захворювання є блідість шкіри та слизових оболонок, ламкість і зміна форми нігтів, випадіння волосся, запаморо-чення, головні болі, шум у вухах, порушення сну, концентрації уваги, зниження імунітету, часті бактеріальні та вірусні інфекції.
Надлишок залізаспостерігається при підвищенні його абсорбції, парентеральному введенні, багаточисельних перели-ваннях крові. У клітинах накопичується гемосидерин. Його відкладення у гепатоцитах викликає цироз печінки, у міокардіоцитах – серцеву недостатність, у підшлунковій залозі – руйнування β-клітин Лангерганса.
Існує два типа захворювань, при яких залізо накопичується в організмі: гемохроматоз і гемосидероз.
Гемохроматозхарактеризується пошкодженням клітин через надмірне відкладення в них Fe.Коли кількість залізау клітинах перевищує обсяг феритинового депо, воно зв'язується з білковою частиною феритинуі він перетворюється на гемоси-дерин. Останній погано розчинний у воді, вміщує до 37% заліза. Накопичення гранул гемосидерину у печінці, підшлунковій залозі, селезінці, серці призводить до пошкодження цих органів.
Причини виникнення:
· генетичні порушення регуляції абсорбції та виділення Fe внаслідок дефекту експресії відповідних білків. При ідеопа-тичному гемохроматозі надлишок залізавідкладається у гепатоцитах, підшлунковій залозі, серці, м'язах, шкірі, що викликає цироз печінки, цукровий діабет, кардіоміопатії, «бронзовий діабет» - пігментацію шкіри.
· Неефективний еритропоезпри таласемії.
· Переливання крові, гемодіаліз.
Гемосидерозвиникає як наслідок вродженої гемолітичної анемії, таласемії, переливання крові та інш.
Отруєння залізом характеризується блюванням, діареєю, запаленням нирок, зниженням артеріального тиску, паралічем.
Значне накопичення залізав організмі людей похилого віку стимулює утворення вільних радикалів, прискорює атероскле-роз, загальне старіння організму.
Надлишок залізасупроводжується дефіцитом міді, цинку, кальцію, хрому, а також надлишком кобальту.
Йод (І2)
Назва елемента походить від грец. iodes (фіолетовий), оскільки його пари мають фіолетове забарвлення.
Поширення у природі та добова потреба
У природі йодзустрічається у вигляді солей – йодидів, йодатів, у морській солі – переважають йодистий натрій і магній. В організм людини йоднадходить у складі продуктів тваринного та рослинного походження, частково з питною водою. Вміст йоду у сільськогосподарських продуктах залежить від його кількості у воді та ґрунті. У багатьох регіонах світу спостерігається дефіцит І2 у ґрунті та питній воді, що призво-дить до розвитку йододефіцитних станів у населення. З 20-х років ХХ сторіччя у різних країнах світу використовують метод йодування солі та харчових продуктів для корекції йододефі-циту. Йодована сіль повинна додаватися у готову їжу, щоб знизити втрату мікроелемента в процесі приготування.
Джерела:
· продукти тваринного походження. Особливо багаті на І2 продукти моря: морська риба – камбала, палтус, пікша, тріс-ка, оселедець, сардини, креветки, морські гребінці, краби;
· продукти рослинного походження: червоні та бурі водорості, зокрема морська капуста (ламінарія), насіння яблук;
· питна вода, йодована сіль, морська вода, у якій вміст йоду дорівнює близько 50 мкг/л.
Добова потреба у йоді залежить від віку та фізіологічного стану людини. Для дорослих і дітей старше 11 років вона становить 120 – 150 мкг.
Рекомендоване добове споживання:
· дорослі: 150 мкг;
· новонароджені до 12 міс.: 50 мкг;
· діти до 7 років: 90 мкг;
· діти від 7 до 12 років: 120 мкг;
· вагітність, лактація: 200 мкг.
Додаткове надходження йоду необхідне у період вагітності, годування груддю для забезпечення потреб плода, що росте, та новонародженої дитини.
Метаболізм
Всмоктування. За 1 добу людина вживає від 50 до 100 мкг йоду. Йодиди з їжі швидко абсорбуються у кишечнику. Йод також потрапляє в організм через легені з повітрям, незначна кількість – через шкіру.
Концентрація йоду у крові становить 10–15 мкг/л і зали-шається відносно сталою. Навіть при значному надходженні мікроелемента, кількість його у крові нормалізується впродовж 1 доби. Близько 35 % йоду крові міститься у плазмі, решта – у формених елементах.
Загальний позаклітинний запас йоду становить близько 250 мкг і складається з:
· екзогенного йоду з ШКТ;
· йоду, що виділяється тиреоцитами;
· йоду, який вивільняється при обміні тиреоїдних гормонів у периферійних тканинах.
У крові наявний органічний та неорганічний йод. Органічна форма представлена переважно тироксином, близько 10 % – трийодтироніном та дийодтироніном. Упродовж 1 доби з щитоподібної залози у кров вивільняється 100 – 300 мкг йоду у складі гормонів.
Поширення у тканинах. Загальний вміст йоду в організмі людини – від 15 до 35 мг, але розподілений він нерівномірно. Основна кількість мікроелемента зосереджена у щитоподібній залозі – 1000–12000 мкг/г, менша – у печінці (0,2 мкг/г), яєчниках, нирках, шкірі, волоссі, нігтях, передміхуровій залозі, жовчі. Йод здатен накопичуватися у ліпідах жирової тканини, слизовій оболонці шлунка, слинних та молочних залозах у період лактації.
В організмі людини йодзнаходиться переважно в органічній формі. Клітини щитоподібної залози, за рахунок йодного насоса, захоплюють йодиди з крові та використовують їх для утворення органічних сполук йоду – тиреоглобулінута тиреоїдних гормонів (Т3, Т4).
Йод також наявний в організмі у вигляді йодид-іонів, які легко проникають через клітинні мембрани та поширюються у позаклітинному просторі, еритроцитах, накопичуються у щитовидній, слинних і залозах слизової оболонки шлунка.
Сталий рівень йоду в організмі людини підтримується за рахунок його екскреції та поповнення через екзогенні (їжа, вода, повітря) та ендогенні джерела (щитовидна і слинні залози, шлунковий сок, продукти катаболізму Т3, Т4).
Екскреція. Близько 90 % йоду виводиться з сечею. Рівень екскреції мікроелемента корелює з його надходженням через ШКТ, тому цей показник використовують для оцінки споживання йоду. Невелика кількість І2 виділяється з калом, потом, молоком під час лактації, слиною, жовчю, через легені.
Біологічна роль йоду
Основна функція йоду в організмі людини полягає у його участі в синтезі гормонів щитоподібної залози. Тиреоїдні гормони регулюють основний обмін, тобто беруть участь у всіх метаболічних процесах організму:
· регуляції вуглеводного, білкового, ліпідного, водно-електро-літного обміну, метаболізмі окремих вітамінів;
· підтриманні температури тіла, енергетичних процесів, споживання тканинами кисню;
· регуляції диференціювання тканин, процесів росту, розвитку організму;
· підтриманні імунітету;
· регуляції швидкості біохімічних реакцій;
· контролі розвитку мозку та інтелекту.
Причини та ознаки дефіциту та надлишку йоду
Відомо, що у більшості регіонів Землі ( на рівнинах, узгір’ях, у долинах) існує дефіцит йоду у ґрунтах та воді. Значна частина його міститься в океанах. Такий нерівномірний розподіл пов'язаний із вимиванням сполук йоду з ґрунту дощовими водами, снігом, вивітрюванням і перенесенням річками у море. Усі сільськогосподарські культури, які вирощені на бідних йодом ґрунтах, містять менше 10 мкг/кг І2, у той час як у морепродуктах концентрація його сягає 800 мкг/кг.
Згідно з даними ВООЗ близько 30 % населення Землі прожи-ває у ендемічних регіонах з дефіцитом йоду. Йододефіцитний стан розвивається при добовому надходженні в організм менше ніж 10 мкг мікроелемента.
Дефіцит йодурозвивається внаслідок:
· недостатнього надходження з їжею, через низькій вміст у дієті морепродуктів – найбільш багатих на йод;
· відсутності йодної профілактики у ендемічних регіонах;
· наявності в їжі струмогенних чинників(важких металівабо лікарських препаратів), що перешкоджають засвоєнню та утилізації йоду;
· порушення регуляції обміну йоду;
· підвищення радіаційного фону;
· забруднення навколишнього середовища;
· алергізація організму.
Ознаки дефіциту йоду. Недостатність йоду призводить до гормональних порушень, розвивається ендемічний зоб(Базедова хвороба). Ендемічний зоб – компенсаторне збільшення розмірів щитоподібної залози у відповідь на незначне надходження йоду в організм. Розмір залози збільшується з метою підвищення захоплення йоду з крові. Захворювання розвивається у великих групах людей, які проживають на одній території, що характери-зується дефіцитом йоду в навколишньому середовищі та харчових продуктах.
Нестача йоду супроводжується зниженням основного обміну, ожирінням, уповільненням росту і синтезу білків, функціональними порушеннями органів і систем організму:
· нервової – спостерігаються млявість, дратівливість, пригні-чений настрій, погіршення пам'яті, зниження інтелекту, часті головні болі;
· серцево-судинної – підвищується артеріальний тиск, прогресує атеросклероз, порушується серцевий ритм;
· кровотворної – розвивається анемія, яка не коригується препаратами заліза;
· імунної – знижується імунітет, виникають часті застуди;
· кістково-м'язової – спостерігаються слабкість і біль у м'язах, виникає грудний та поперековий радикуліт;
· сечовидільної – порушується водно-електролітний обмін, виникають набряки;
· органів дихання – часто виникають інфекції дихальних шляхів, розвивається хронічний бронхіт;
· репродуктивної – порушується менструальний цикл, жінки страждають на безплідність та мастопатію.
Дослідження останніх років показали, що рівень розумового розвитку населення прямо залежить від споживання йоду. Найбільшою мірою від йододефіциту страждають діти, у яких розвивається зоб, порушуються психічні функції, збільшується захворюваність, знижується здатність до навчання, падає коефіцієнт інтелекту.
Особливе значення має дефіцит йоду у період вагітності, коли формується і розвивається плід. Дефіцит йоду у матері підвищує ризик виникнення у дитини уроджених аномалій, неонатального зобу, гіпотиреозу, ендемічного кретинізму, який характеризується розумовою відсталістю, глухонімотою, затримкою загального фізичного розвитку організму.
Надлишок йодуспостерігається рідко і виникає внаслідок його надмірного надходження або порушення регуляції обміну.
Ознаки надлишку йоду: утворення зобу, гіпертиреоз, слаб-кість, швидка втомлюваність, депресія, головний біль, онімін-ня шкіри, висипи, вугрі, кропив'янка, алергічні реакції, запалення слизових оболонок дихальних шляхів, слинних залоз та ін.
Дата добавления: 2015-04-01; просмотров: 965;