ГИПОТИРЕОЗ

В зависимости от возраста гипотиреоз проявляется кретинизмом или микседемой. Кретинизм развивается у детей и характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития. Микседема развивается у взрослых и характеризуется тяжелым расстройством основных жизненно важных систем организма: нервной, сердечно-сосудистой, половой и др.

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют на первичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичный же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

Причины первичного гипотиреоза (железистые).

Ø Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

Ø Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

Ø Аутоиммунное повреждение железы.

Ø Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие ин фекционно-воспалительных процессов.

Ø Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

Ø Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

Ø Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).

Ø Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).

Ø Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хрони- ческими инфекциями (туберкулез, сифилис).

Ø Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

Ø Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

Ø Избыточное оперативное удаление железы.

Ø Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

В развитии гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе.

Вторичный гипотиреоз (внежелезистый) развивается при врожденных или приобретенных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т.д.).

Другими причинами внежелезистого (периферического) гипотиреоза могут быть:

1. прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками;

2. выработка антител к тиреоидным гормонам;

3. нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях;

4. усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях.

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях. Задержка воды и натрия , накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖКТ, уменьшение потоотделения и т.д.).

Эндемический зоб возникает в местностях с недостаточным содержанием йода в почве. Недостаточный синтез тиреоидных гормонов по механизму обратной связи растормаживает выработку тиролиберина, ТТГ и компенсаторную гиперплазию щитовидной железы. Кроме недостатка в пище йода, в развитии эндемического зоба имеет значение дефицит брома, цинка, кобальта и меди.

В настоящее время эндемический зоб в развитой форме встречается только у старых людей. Но эндемическое увеличение щитовидной железы (зоб в начальной форме) еще нередко встречается у детей, что может приводить к заболеваниям легких, сердечно-сосудистой системы, нервным расстройствам. Болезнь не развивается только в условиях активной профилактики - применение йодированной соли.