ГИПОТИРЕОЗ. - Синдром патологического снижения функции щитовидной железы различной природы

- Синдром патологического снижения функции щитовидной железы различной природы. По патогенетическому принципу принято выделять первичный гипотиреоз, вызванный патологическим процессом в щитовидной железы, вторичный гипотиреоз, обусловленный повреждением гипоталамо-гипофизарной системы и третичный, обусловленный снижением секреции ТРГ гипоталамусом. Тяжелые формы гипотиреоза называют иногда микседемой за наличие выраженного слизистого отека (экстрацеллюлярного накопления мукополисахаридов).

Причины первичного гипотиреоза многообразны;

- врожденная аплазия и гипоплазия ЩЖ, дефицит йода в окружающей среде, передозировка антитиреоидных препаратов, тиреоидэктомия, терапия радио­активным йодом. Наиболее частая причина спонтанного гипотиреоза

- аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) заболевание с генетически
обусловленным дефектом иммунокомпетентных клеток. В крови больных при этом выявляются AT против различных компонентов ткани щитовидной железы

- тиреоглобулина, микросомальной фракции, рецептора ТТГ.

Щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками. Деструкция фолликулярных клеток и фолликулов сочетается с признаками тиреоидной гиперплазии и разрастанием соединительной ткани. Выраженность пролиферативных и фиброзных изменений зависит от стадии патологического процесса. Исход аутоиммунного тиреоидита гипотиреоз. Снижение выработки тиреоидных гормонов сопровождается повышением концентрации ТТГ, что способствует гиперпластическим процессам в щитовидной железе, т.е. формированию зоба. В отдельных случаях роста зоба не происходит, несмотря на активную тиреотропную стимуляцию (атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита).

Вторичный гипотиреоз является результатом поражения диэнцефало-гипофизарной системы (опухоли, травмы, нейроинфекции, сосудистые нарушения и др.), приводящего к снижению выработки ТТГ. Изолированное снижение уровня ТТГ наблюдается очень редко, чаще имеет место выпадение и других тройных функций аденогипофиза. Для вторичного гипотиреоза не характерно наличие зоба. Дефицит тиреоидных гормонов сопровождается угнетением всех видов обмена, снижением активности многих ферментных систем, функциональными нарушениями ЦНС, формированием своеобразного слизистого отека в различных органах и тканях с развитием дистрофических процессов. Особенно тяжелые нарушения наблюдаются при развитии гипотиреоза в раннем детском возрасте. У детей с врожденным гипотиреозом, не получавших лечения в первые годы жизни, отмечается необратимое отставание психического развития (кретинизм, идиотия), задержка физического и полового развития, резко нарушается формирование скелета, запаздывает появление центров окостенения, закрытие эпифизарных щелей, прорезывание зубов.