ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

Уменьшение запасов жира: усиление мобилизации жира из депо и его окисления в печени, торможение перехода углеводов в жир.

Усиление углеводного обмена: активация фосфорилазы и гексокиназы печени, усиление пентозного пути обмена углеводов, активация инсулиназы печени.

Нарушения энергетического обмена:

Ø тиреотоксикоз → разобщение окисления и фосфорилирования митохондриях клеток → энергия окисления НАДН2 и НАДФ-Н2 на аккумулируется в АТФ → увеличение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов;

Ø разобщение окисления и фосфорилирования → уменьшение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов.

Развитие висцеропатической стадии тиреотоксикоза: увеличение концентрации тироксина → усиление энергетического обмена → повышение возбудимости нервной системы → развитие стресс-синдрома → стадия истощения → висцеропатическая стадия развития тиреотоксикоза.

Объем плазмы, скорость фильтрации воды в капиллярах и потоотделение увеличены.

Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе.

1. Избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия.

2. Избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике гипергликемия.

3. Избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия.

4. Избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.

При тиреотоксикозе введение малых доз способствует переключению синтеза с трийодтиронина на тироксин, что приводит к снижению тиреоидной активности.