Классификация и механизмы развития
Иммунные
Аллергические реакции немедленного типа (тип I). Опосредуются IgE. Антиген — лекарственное средство (пенициллины). Взаимодействие препарата с IgE приводит к выбросу гистами-на, простагландинов и других веществ из тучных клеток. Проявления: крапивница, отек Квинке, отек внутренних органов, снижение АД (анафилактический шок). Эти реакции чаще возникают при в/в введении препаратов.
Цитотоксические аллергические реакции (тип II). Лекарственное средство — антиген — фиксировано на клеточной мембране. Существует несколько механизмов повреждения клеток. Первый — комплементопосредо-ванная цитотоксичность. Связывание препарата (пенициллины; цефалоспорины; препараты, содержащие сульфонамидную группу; рифампицин) с цитотоксическим антителом приводит к активации комплемента и лизису тромбоцитов и лейкоцитов. Второй механизм — антителозависимая клеточная цитотоксичность либо активация фагоцитоза. Иммунные комплексы из препарата (хинин; хинидин; салициламид; изониа- зид; хлорпромазин; препараты, содержащие сульфонамидную группу) и антитела активируют лизис клеток или их фагоцитоз. (К препаратам, содержащим сульфонамидную группу, относятся: сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины, тиазидные диуретики, фуросемид и ингибиторы кар-боангидразы.)
Иммунокомплексные аллергические реакции (тип III). Лекарственное средство — антиген — в кровотоке образует иммунные комплексы с антителами. Антитела — обычно IgG, реже IgM. Иммунные комплексы откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Таков патогенез сывороточной болезни. Латентный период реакции — 5—7 сут. Проявления: вас-кулит, крапивница, артрит, нефрит, альвео-лит, гемолитическая анемия, тромбоцито-пения, агранулоцитоз. Аллергические реакции замедленного типа (тип IV). Опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген — лекарственное средство. Сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. По этому механизму развивается лекарственная сыпь.
Характерные клинические проявления аллергических реакций на лекарственные средства
| Лекарственная (кореподобная) сыпь | Тип IV, тип 111 (?) |
| Крапивница, отек Квинке | Тип I, тип III |
| Фиксированная токсидермия | ТипШ(?),тип1У(?) |
| Буллезная сыпь | Тип IV (?) |
| Синдром Стивенса—Джонсона, синдром Лайелла | Тип III, тип IV (?) |
| Васкулит (геморрагическая сыпь) | Тип III |
| Сыпь, похожая на красный плоский лишай | Тип1У(?) |
| Фотоаллергические реакции | Тип IV |
Неиммунные
Неиммунные механизмы лекарственных токсидермий.
• Наследственная недостаточность ферментов (идиосинкразия в узком смысле слова).
• Кумуляция (например, меланоз при лечении препаратами золота или амиодаро-ном).
• Местное раздражающее действие препарата.
• Индивидуальная непереносимость препарата (идиосинкразия в широком смысле слова).
• Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения (фототоксические реакции).
• Другие, пока неизвестные, механизмы. Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения кроме неиммунных фототоксических реакций вызывает иммунные фотоаллергические реакции (см. с. 254).
Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 693;