РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННОЙ АНОМАЛИЕЙ РАЗВИТИЯ

Локализация процесса, приведшего к парезу стопы, не вызывает сомнения: корешковый нерв Нажотта L5, т.е. внутрипозвоночный эпидуральный участок корешка, в ко­тором проходят и волокна чувствительности (глубокой и поверхностной), и двигательные. Это не переднероговой вариант «парализующего ишиаса», нет ни одного спиналь-ного синдрома.

Следовательно, это ишемия не в радикуло-медуллярной артерии, а в корешковых vasa nervorum. О сосудистом харак­тере процесса свидетельствует сочетание с другим, несо­мненно вазомоторным заболеванием — офтальмической мигренью. И церебральные пароксизмы проявили себя эле­ктроэнцефалографическими свидетельствами очаговости. Об ишемическом характере корешкового процесса говорит и инсультообразное начало без болевой фазы, и тотальность поражения корешка. В данном наблюдении нет ни сенсор­ных, ни миофасциальных компонентов вертебрального синдрома. Вертебральный компонент (аномалия пояснич-но-крестцового перехода), если он и имеется, то только в качестве свидетельства врожденной дефектности пояс-

нично-крестцовой зоны, что обусловило выбор ее для топи­ческой реализации инсульта. В четкой форме вертебраль­ный фактор выступает и в других наблюдениях.

Больная Г., 25 лет.Работая детским стоматологом, она обычно садится на стульчик, повернувшись всем ту­ловищем к пациенту и наклоняясь к нему. Два месяца на­зад стопа внезапно стала «шлепать» при ходьбе, наруж­ные отделы голени и стопа стали ощущаться как «хрус­тальные», любое прикосновение к ним стало вызывать неприятное чувство. Теплая вода ощущается как горячая, а прохладная — как ледяная. Из анамнеза: 8 лет назад после серии простудных заболеваний стала плохо пере­носить холод. Ноги, которые до того «горели», стали мерзнуть. 5 лет назад — тяжелая нефропатия беремен­ных, повышение АД. Нефроптоз. После родов артериаль­ное давление нормализовалось.

К моменту осмотра объем активного разгибания пра­вой стопы ограничен, сила разгибателя первого пальца — 2 балла, гипоальгезия (почти анальгезия) ограничивается дерматомом L₅, а в более широкой зоне бывшей «хрус­тальное™» — гиперпатия. Снижение глубокой чувстви­тельности в большом пальце. Вертебрального синдрома нет: ни «болевых точек», ни деформации, ни ограничений объема движений. На спондилограммах — легкий ретро-спондилолистез Ц/ над Liv, скошенность переднего верх­него угла тела последнего, уплотнение близлежащих от­делов позвонка. На ЯМР-томограмме — диск Lv-vi выше всех вышележащих (отечен), деформирован верхний край, он двугорбый.

Внезапность появления признаков поражения корешка 1.5 у больной с переходным Lvi позвонком и остеохондро­зом Lv-vi, начало с признаков выпадения как в двигатель­ной, так и чувствительной сфере без болевых явлений раздражения позволяют считать процесс не просто меха­нически-компрессионным. Нет обязательной для него бо­левой стадии. Это не вариант «парализующего ишиаса», при котором тоже может отсутствовать болевая стадия, обусловленная переднероговым поражением: нет других миелопатических признаков. Это, следовательно, инсульт корешковый, в бассейне корешковых артерий.

Описанную картину могла бы обусловить не только ише­мия корешка, но и его механическое повреждение форами-нальной грыжей, чего не оказалось, судя по ЯМР-картине, на сагиттальных и аксиальных срезах. Имел место, видимо, спазм vasa nervorum корешка L5 у больной с декомпенсаци­ей вегетативно-сосудистой дистонии (см. анамнез) на уров­не пораженного диска. Пока не будет убедительных радику-лографических прижизненных верификаций, приходится опираться на клинический анализ, искать косвенные при­знаки сосудистого характера процесса в корешке, изучать различные варианты заболевания. Рассмотрим в этой связи следующее наблюдение.

Больной Ю., 73 лет.Прослежен в связи с ремиттиру-ющей люмбальгией в течение 34-х лет (см. его историю болезни в данной главе - 4.1.1.1). Через пять лет после последнего приступа люмбальгии было обострение в форме подгрушевидной перемежающейся хромоты, за­тем боли в ишиокруральных мышцах (ночная бицепсоди-ния) слева. За три года до поступления в отделение про­ведена аденомэктомия. В последующем — венозная не-

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

достаточность в нижних конечностях, послеоперацион­ный тромбофлебоз. За два месяца до поступления — эпизод правостороннего гонартроза. В течение месяца было два ночных эпизода интенсивных болей в промеж­ности, при которых помогали высокое положение ног и та­зовые теплые ванны. Вскоре стал испытывать мозжащие и жгучие боли в правом коленном суставе, в двуглавой мышце бедра и головке малоберцовой кости. Была отеч­ность в медиальных отделах коленного сустава и в стопе. Затем после двухнедельного благополучия возникло жес­токое люмбаго. Утром в момент поворота в постели в не­большой области поясницы почувствовал нестерпимую боль, больше слева, особенно при попытках изменить по­ложение таза. Была резко болезненна слева пальпация сустава L|_V-v, средней ягодичной мышцы и узла Корнели-уса в разгибателе спины на уровне Цн. Приступу люмбаго предшествовали и сопутствовали запоры. Поступил в клинику 10.02.92 г. Боли с каждым днем становились все сильнее, особенно к концу ночи и по утрам. Они рас­пространились на левую икроножную мышцу, задние от­делы бедра. Развилась рефлекторная задержка мочи, разрешившаяся через день на фоне обезболивающей те­рапии. Было диагностировано обострение латентного пи­елонефрита, повысилось артериальное давление. Выяс­нилось, что кроме этой сосудистой дисфункции (+ упомя­нутые венозные нарушения) у больного уже в течение го­да изредка наблюдается неустойчивость тела при подъе­ме по лестнице — покачивается назад. Выявились легкие мозжечковые нарушения, видимо, сосудистые. Появи­лись ощущения онемения и гипоалыезия (снижение глу­бокой чувствительности) в I-II пальцах ноги. Сила в сгиба­телях и разгибателях бедра, а также в ишиокруральных мышцах уменьшилась до четырех баллов, в разгибателе I пальца — 2 балла. Не вызывался ахиллов рефлекс. При вызывании симптома Ласега слева (30°) — резкая боль в глубине икры. Ограничен объем приведения лево­го колена к правому плечу, при этом появляется боль в ягодице, крестце. Напряжена двуглавая мышца бедра. Поясничный лордоз сглажен, негрубый гомологичный сколиоз. Отсутствие миофиксации в зоне Lm-Liv- Мышеч­ная гипотония в этой области. Резкая болезненность ме­жостистых связок Liv-v и Lv-S|, менее резкая — в области седалищного шипа, в передней большеберцовой, в икро­ножной и камбаловидной мышцах.

Все попытки местного и общего обезболивающего воз­действия были малоэффективны. Боли значительно уменьшались только после крепкого чая, но особенно за-

метно под воздействием эуфиллина в системе с димед­ролом и новокаином. Однажды, когда медсестра по ошиб­ке не включила в систему эуфиллин, обезболивающий эффект не наступил. Боли начинали уменьшаться на 7-8 минуте и полностью исчезали к 40-45 минуте, появля­ясь вновь через 12-14 часов. Существенных вегетативных сдвигов в ноге не было: очень легкая цианотичность сто­пы, кожа чуть холоднее, чем справа. Тепловизионное ис­следование выявило пестрый рисунок, участки «гипер­свечения», видимо, в связи с тромбозом глубоких вен.

Реовазограмма: умеренный дефицит пульсового кро­венаполнения, больше справа на фоне спазма артери­альных сосудов ног. Венозный отток не нарушен. Проба с нитроглицерином частично восстанавливает кровоток и снижает тонус сосудов (см. рис. 4.37).

На MP-томограммах: сглажен поясничный лордоз. При достаточной высоте дисков L|_V-v и L_v-S| они выпяче­ны парамедианно на уровне Liv-v и Lv-S|, медианно — Liv-v- В сагиттальном срезе — рыхлый контур дефектного заднего нижнего угла тела Ly (см. рис. 4.38).

В связи с резким усилением болей при частых попыт­ках повернуться в постели из положения на животе опи­рался на согнутые локти. К четвертому дню развилась картина нейропатии правого локтевого нерва.

Диагноз: Радикулопатия L₅-Si и стеносолия слева в связи: а) с давней парамедианной грыжей l_iv-v, свежей грыжей Ly-Si и с легким срединным спондилопатическим дефектом заднего нижнего угла тела Цд стеноз позвоноч­ного канала; б) с застойно-венозным и постаденомэкто-мическими нарушениями в малом тазу; в) с рефлекторны­ми эуфиллинозависимыми спастическими реакциями ко­решковых vasa nervorm.

Лечение в первые дни: дегидратация, анальгетики, за­тем упомянутые сосудистые препараты, массаж, диади-намические токи, уроантисептики. Пробыл в клинике семь недель. Боли прошли, стало нормальным артериальное давление, восстановился ахиллов рефлекс. Слабость в ноге оставалась еще через два года, а ощущение оне­мения первых двух пальцев ноги так и не исчезло.

Сосудистый характер типично корешкового поражения в данном наблюдении подтверждается рядом фактов.

1. Заболеванию предшествовали эпизоды болей в про­межности, при которых помогали высокое положение ног и горячие местные ванночки. Заболеванию предшествовал и эпизод застойной бицепсодинии, также связанный с за-

Рис. 4.38. Поражение НДС (схема): 1 — бо­лезнь Бехтерева; 2 — остеохондроз; 3 — спон-дилоз; 4 — гемангиома; 5 — остеома; 6 — ту­беркулезный спондилит; 7 — компрессион­ный перелом; 8 — гормональная спондилопа-тия; 9 — платиспондилия; 10 — брадиспонди-лия при спондилоэпифизарной дисплазии.

Ортопедическая неврология. Синдромология

стоем в малом тазу. У больного были проявления венотром-боза не только в малом тазу, но и в ногах. За процесс в малом таз/ говорили и ограничение объема приведения колена к противоположному плечу, и болезненность седалищного шипа. Застою в малом тазу способствовали возникшие к на­чалу заболевания запоры. Напомним, что большая часть ве­нозного сплетения позвоночного канала располагается между задней продольной связкой и боковыми частями зад­них отделов фиброзного кольца в том месте, где оно при­крепляется к лимбусу. В этой-то зоне, в задних отделах лим-буса и выявлены у больного явления деструкции в зоне рас­положения вен, уносящих кровь из корешка.

2. Вазоспастический компонент заболевания подтверж­дался фактом его эуфиллинозависимости, повышением ар­териального давления (видимо, ренального генеза) в период обострения корешкового синдрома, спастическим характе­ром реовазографической кривой, а также «готовностью» и других нервных стволов к нейропатии (туннельный синд­ром правого локтевого нерва).

3. Диссоциация между грубостью корешковых явлений выпадения и относительно небольшими по объему грыжа­ми дисков — их явно недостаточно для столь тяжелого меха­нического повреждения корешка.

На основании существующих морфологических и наших клинических данных обращаем внимание на следующие положения.

1. Кроме инсультов в бассейне радикуло-медуллярных артерий встречаются инсульты локально-корешковые.

2. Корешковые инсульты бывают вертеброгенными (ло­кальными, дистантными) и невертеброгенными. Предстоит разработка их клинических вариантов, уточнение роли врожденных и приобретенных факторов их формирования. В настоящее время намечаются лишь отдельные черты ин­сульта корешка в отличие от его компрессии. Это внезапное начало с явлений выпадения в двигательной сфере, отсутст­вие болевого корешкового дебюта; сенсорные нарушения — парестезии тоже представляются явлениями не раздраже­ния, а выпадения со стороны более жадных к кислороду толстых волокон эпикритической чувствительности. Это и наличие общеорганизменных проявлений вазодистонии, а в некоторых случаях — эуфиллинозависимости болей.

3. Судя по нашим наблюдениям, наиболее подвержен инсульту корешок Ls. Это согласуется с экспериментальны­ми данными В.И.Клевцева и А.А.Скоромца (1969) об осо­бой подверженности к спазму сосудов данного корешка.

С учетом этого относительно патогномонического ком­плекса острого радикуло- (не радикуло-медуллярного) ише-мического синдрома может быть начато детальное изучение различных вариантов данного заболевания. Кроме приве­денных клинических диагностических критериев может быть интересна и общебиологическая особенность острой ишемии корешка: она как бы не взывает к активной защи­те, не сопровождается болевой сигнализацией. Есть только немые свидетельства гибели корешка. Последующая ком­пенсация происходит, видимо, лишь за счет здоровых сосед­них нервных структур.