Этиология. Чаще всего ревматическая, как и для большинства при­обретенных пороков сердца

Чаще всего ревматическая, как и для большинства при­обретенных пороков сердца. В патофизиологии порока име­ют значение:

— увеличение давления в левом предсердии и перерас­тяжение его стенок вследствие увеличенного давления за­полнения часто приводят к развитию фибрилляции предсер­дия и мерцательной аритмии;

— увеличенное давление в системе легочной артерии и венах приводит к стойкой легочной гипертензии;

— увеличенное давление в легочной артерии приводит к развитию правожелудочковой недостаточности со сниже­нием сердечного выброса и трикуспидальной недостаточ­ностью;

— тахикардия, которую больные плохо переносят тахи­кардию, так как в указанном случае уменьшаются время диа­столы, объем заполнения левого желудочка и, соответственно, сердечный выброс.

При подготовке к анестезии необходимо учитывать, что если пациент склонен к тахикардии, то следует поддержи­вать адекватный уровень сердечного выброса, лучше всего с помощью препаратов дигиталиса и В-адреноантагонистов, прием которых продолжают до момента операции. Гипото­ния у данной категории больных редко связана с гиповолемией, и поэтому лечить ее следует препаратами ряда допамина.

Премедикация должна быть достаточной, но не чрезмер­ной из-за опасности уменьшить и без того низкие АД и сер­дечный выброс.

Недостаточность митрального клапана

Помимо ревматизма, в этиологии порока может иметь зна­чение инфаркт с захватом папилярной мышцы и эндокардит.

Регургитация на митральном клапане приводит к выбросу кро­ви в левое предсердие в момент систолы. Перегрузка левых отделов сердца приводит к развитию левожелудочковой недоста­точности. Возникает состояние, при котором давление заполне­ния левого предсердия увеличено, а сердечный выброс снижен. Больные лучше переносят тахикардию (уменьшается объем за­полнения левого желудочка), чем брадикардию (увеличенный объем — увеличенная регургигация).

Аортальный стеноз

В основе развивающегося стеноза аортального клапана ле­жит прогрессирующий кальциноз створок с их сращением, прогрессирующее сужение аортального отверстия, увеличение растяжения стенок левого желудочка и их гипертрофия. Для врожденного аортального стеноза характерно так называемое постстенотическое расширение — увеличение диаметра корня аорты с истончением створок. У подобных больных особенно недопустимо повышение АД — это грозит опасностью разрыва истонченных стенок аорты.

Для обеспечения адекватного сердечного выброса развива­ется критическое напряжение миокарда левого желудочка. Из-за возросшей массы миокарда, увеличения внутрижелудочкового давления и уменьшения системного диастолического давления ишемические атаки могут возникать даже при непораженных коронарных артериях.

Симптомы болезни нарастают по мере прогрессирования заболевания. Без операции прогноз неблагоприятный: продол­жительность жизни после появления признаков ИБС — 5 лет, после возникновения недостаточности кровообращения — 2 года.

В предоперационном периоде очень важно стараться сохра­нить синусовый ритм и адекватную преднагрузку. Нельзя допу­скать даже коротких эпизодов гипотонии, так как это может привести к снижению коронарной перфузии и развитию ИМ. Больные с аортальным стенозом в равной степени плохо пере­носят тахикардию (уменьшается перфузионное давление и уве­личивается потребление кислорода миокардом) и брадикардию (уменьшение сердечного выброса).

Следует иметь в виду, что для обеспечения адекватного сердечного выброса может быть необходимо более высокое давление заполнения левого желудочка, чем это принято в норме (желательно устанавливать катетер Сван-Ганца для измере­ния давления в легочной артерии).

При лечении возникшей ишемии следует очень осторожно относиться к назначению нитратов, так как даже незначительное уменьшение объема заполнения левого желудочка может при­вести к резкому падению сердечного выброса. Препаратами выброса являются В-адреноблокаторы.

Аортальная недостаточность