Типовые патологические процессы в нервной системе
Дефицит торможения. Растормаживание
В покое и деятельном состоянии нейроны испытывают постоянные тормозные влияния. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание является дозированным, оно контролируется и соответствует необходимому уровню активности нейрона, поэтому имеет физиологический характер.
При растормаживании патологического характера нейрон становится гиперактивным и выходит в той или иной степени из-под контроля. Патологическое растормаживание возникает при значительном и неконтролируемом дефиците торможения. Такое состояние имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механизмов, при избирательном действии на них некоторых токсинов (например, столбнячного, стрихнина). Дефицит торможения и растормаживание имеют место в той или иной мере практически при веех формах патологии нервной системы, поэтому они относятся к типовым патологическим процессам в нервной системе. Дефицит торможения играет существенную роль в формировании и деятельности ГПУВ, лежащих в основе многих нервных расстройств (см. разд. 20.6).
Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
Характерным экспериментальным синдромом растормаживания является деце-ребрационная ригидность. Она вызывается, по Шеррингтону, перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием. В этих условиях происходит выпадение тор-мозных влияний со стороны супраспиналь-ных структур и особенно красных ядер и проявляются возбуждающие тонические влияния вестибулярных ядер Дейтерса на мотонейроны спинного мозга, особенно гамма-мотонейроны, которые в норме находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер. Перерыв (например, путем перерезки задних корешков) расторможенной, патологически усиленной гамма-петли на уровне спинного мозга ведет к исчезновению ригидности соответствующих мышц. Поэтому данный вид децеребрационной ригидности называют также гамма-ригидностью (Р. Гранит).
При выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения. У человека и многих животных такими нейронами являются нейроны мышц, выполняющих антигравитационную функцию. Вследствие этого у децеребрированной кошки голова запрокидывается вверх, передние и задние лапы вытягиваются, хвост поднимается и т. п. У человека при выпадении моторных корковых влияний (например, после инсульта) возникает спастическая флексорная установка верхней и экстен-зорная установка нижней конечностей (поза Вернике — Манна).
Целый ряд патологических рефлексов возникает в условиях выпадения влияний со стороны коры и подкорковых образований; эти рефлексы являются результатом растормаживания центров спинного или продолговатого мозга. Они представляют собой гиперболизированные неконтролируемые реакции, которые были нормальными в раннем постнатальном периоде и затем подавлены при развитии регулирующих влияний со стороны высших отделов ЦНС. К ним относятся рефлекс Вабинского (растопырива-ние пальцев ноги вместо их сгибания при раздражении подошвы), хватательный, сосательный и другие рефлексы.
При полном перерыве спинного мозга могут проявляться заложенные генетически и подавленные с возрастом спинальные автоматизмы в виде сравнительно координированных сгибательно-разгибательных движений конечностей. Если растормаживаются и гиперактивируются тормозные нейроны, то возникает патологически усиленный тормозной эффект, который может проявиться в виде выпадения функции.
Денервационный синдром Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к физиологически активным веществам (закон Кеннона — Розен-блюта). Основным проявлением денерваци-онного синдрома в мышце является исчезновение концевой пластинки — зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь его холинергический аппарат. Вместо нее появляются новые АХ-рецепторы на всем протяжении мышечного волокна и в связи с этим происходит повышение общей чувствительности к АХ всего волокна (А. Г. Ги-нецинский, Н. М. Ашмарина). Этот эффект связан главным образом с выпадением трофических влияний с нерва. Другой характерный признак — фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Этот эффект отражает реакцию мышечных волокон на поступающий к ним из разных сторонних источников АХ. Близок к этим проявлениям эффект Вюльпиана — Гейденгайна — тономоторное сокращение денервированной мышцы при раздражении нерва, выделяющего АХ, что в норме вызывает лишь сосудистые реакции. При денервации в мышце и других тканях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям развития. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супресси-рованных в норме генов и других процессов. 20.2.4. Деафферентация Импульсация, поступающая в нейрон, из какого бы источника она ни исходила, является для нейрона афферентной. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Последняя может быть обусловлена либо выпадением поступающей импульсации (при перерыве нервных путей, нарушении выделения ней-ромедиаторов пресинаптическими окончаниями), либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне (при действии токсинов, фармакологических средств и др.). Многие явления при деафферентации нейрона представляют собой выражение денер-вационного синдрома. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона или его отдельных участков и нарушение тормозных механизмов. В силу этого при деафферентации группа нейронов может превратиться в ГПУВ. В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду синдромы, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно воспроизвести в эксперименте путем перерезки соответствующих задних корешков.
Движения конечности, иннервируемой деаф-ферентированными таким образом сегментами спинного мозга, становятся размашистыми, плохо координированными. Кроме того, такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием (феномен Орбели — Кунстман), что обусловлено растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных нейронов спинного мозга.
Дезинтеграция н деят-ти
В осн-ве – стр-е нар-ния (травмы г/м), возн-ние новых патол-х связей – эндогениз-ция патол-х проц-в. Возн-ют впроц-се старения: уменьш-е массы г/м, уменьш-ся р-ры коры и подкорк-х обр-ний, остонч-ся извилины, погиб сущ-ная часть нейронов, исчезают дендриты, хромагенолиз, уменьш-ся РНК, наруш-ся м/х, сниж-ся сила и пожвижн-ть процессов возб-я и торм-я; утр-ся многие приобрет-е навыки; утр-ся спос-ть с обр-ю новых функц-х систем, слабеет память. Это приводит к сков-ти и замедл движ – предпосылки к разв-ю паркинсонизма. Депрессивные состояния.
ГПУВ – это совокупность гиперакт-х нейронов, продуц-х чрезмерный неконтролир-й поток имп. Возникает патол-я детерминанта – это функц-е обр-е в ЦНС, опред-е хар-р действия других частей, акт-й ею системой. Детерминанты опред-ют деятельность системы.
Патологическая система – это функц-я орг-ция н.с, сост-я из тех же Эл-ов, что и физиол-кая система, но рез-т её деятельности НЕ имеет адаптивного хар-ра.
Св-ва пат-й системы: 1) Не исчезает после достиж-я рез-та; 2) Нен соотв-ет действию раздраж-ля и треб-ниям момента. Отражает действие детерминанты и ГПУВ; 3) Способна к дальнейшему развитию и увелич-ю размеров и мощности ГПУВ; 4) Патологическая доминанта – это пат-й главенствующий очаг возб-ния в г/м, заторм-й спос-ть других отделов ЦНС реагир-ть на преходящие к ним имп.
Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 992;