Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии
Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.
1. Алиментарная гипергликемия развивается после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецепторы желудочно-кишечного тракта, рефлек-торно вызывает ускорение расщепления гликогена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию используют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментного приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарастает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления продукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.
2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры головного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликоге-нолиз и тормозит переход углеводов в жир.
3. Гипергликемия при судорожных состояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование большихколичеств молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.
4. Гормональные гипергликемии развиваются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона — гормона а-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипергликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и стимулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызывает гипергликемию в результате стимуляции глюконеогенеза и торможения активности гексокиназы.
5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гли-когенообразовательной функции печени.
6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.
Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Она развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного выведения его из крови или комбинации этих факторов. Причины гипогликемии весьма разнообразны. К ним относятся:
1) передозировка инсулина при лечении сахарного диабета — это одна из частых причин;
2) повышенная продукция инсулина при гиперфункции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гиперплазия, инсуло-ма);
3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;
4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно;
6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты);
7) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);
8) нарушение всасывания углеводов в кишечнике;
9) так называемый почечный диабет, при котором нарушено фос-форилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флорид-зин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие — гипогликемия;
10) у новорожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена.
К недостатку глюкозы особенно чувствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяющихся гипогликемиях в. нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.
При .уровне сахара 4—3 ммоль/л развиваются тахикардия, обусловленная гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентролатеральных ядер гипоталамуса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражительность, повышенная возбудимость, чувство страха. При нарастающей гипогликемии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Судороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщеплению гликогена мышц. При этом из образовавшейся молочной кислоты в печени синтезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.
Гораздо реже по сравнению с нарушениями обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение С мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галактозы) и др.
Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 7976;