Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные нарушения.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов.

Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирЙбозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гли-колипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).

Как важный компонент клеток и межклеточного вещества, углеводы входят в состав структурных белков (например, гликопротеинов), гликолипидов, гликозаминогликанов и др.

Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы. Ткань мозга использует примерно 2/3 всей глюкозы, поступающей в кровь.

Основные этапы обмена:

- частичный гидролиз крахмала в ротовой полости под действием амилазы

- в тонком отделе кишечника происходит основной гидролиз сахаров. Крахмал под действием амилазы поджелудочной железы, протоки которой открываются в 12-перстную кишку расщепляется до мальтозы и изомальтозы. Этот дисахарид, а также сахароза и лактоза расщепляются специфическими гликозидазами - мальтазой, изомальтазой, сахаразой и лактазой. Эти ферменты продуцируются клетками слизистой и не поступают в просвет, а действуют на поверхности оболочки кишечника. Это т.н. пристеночное пищеварение. Дисахариды расщепляются до моносахаридов: глюкозы, фруктозы и галактозы, которые всасываются в стенки кишечника и поступают в кровь. Проникновение моносахаридов через клеточные мембраны происходит путем облегченной диффузии при участии специальных ферментов транслоказ. Глюкоза и галактоза еще проникают и путем активного транспорта за счет градиента концентраций ионов Na+, который создается Na+-К+-АТФ-азой (насос).

- гликолиз

Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения:

- переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;

- гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.

Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени. При охлаждении, перегревании, боли, судорогах, эмоциях усиливается гликогенолиз, при сахарном диабете - гликонеогенез.

Существенные нарушения в углеводном обмене возникают при авитаминозах, особенно групп В.

Нарушение нервно-гормональной регуляции является частой причиной нарушения углеводного обмена.

К гипергликемии может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

Психическое перенапряжение, эмоции повышают уровень глюкозы в крови. Гипергликемия возникает при болевых ощущениях, во время приступов эпилепсии.

Нарушение гормональной регуляции углеводного обмена может возникать не только при нарушении центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез, но и при патологии самих желез.

Изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов является ведущим фактором в нарушении гормональной регуляции обмена углеводов.

Глюкагон выделяется под влиянием симпатической стимуляции бета-адренорецепторов альфа-клеток панкреатических островков, усиливает гликогенолиз.

Глюкагон усиливает гликонеогенез, обладает липолитическим и инсулинстимулирующим действием, принимает участие в патогенезе сахарного диабета.

Несмотря на то, что инсулин и глюкагон оказывают противоположно направленное влияние на уровень глюкозы в крови, они считаются синергистами; глюкагон обеспечивает ткани глюкозой, а инсулин способствует быстрейшей ее утилизации.

Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы. Перечисленные расстройства рассматривают как типовые формы нарушений углеводного обмена.