Этиология и патогенез горной и высотной болезни

Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кисло­рода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологичес­ким фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кисло­рода и вызываемые этим гипоксемия (сни­жение содержания кислорода в крови) и ги­поксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни мно­го внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипркапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией лег­ких и удалением СО2 из альвеолярного воздуха.

В_патогенезе горной болезни можно вы­делить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. Стадия приспособления. На вы­соте 1000—4000 м в результате раздраже­ния гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кис­лорода) происходит рефлекторная стимуля­ция дыхательного и сосудо-двигательного центров, других вегетативных систем. Возни­кают одышка, тахикардия, повышается (не­значительно) артериальное давление, увели­чивается количество эритроцитов в перифе­рической крови (до 6- 10е—8- 1012/л) вслед­ствие рефлекторного выброса их из селе­зенки и других органов-депо. На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки растор-маживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обна­жаются скрытые черты характера (в горахлегче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с по­мощью писчей пробы — меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Стадия декомпенсации (соб­ственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 1). В_результате гипервентиляции лег­ких, и снижения образования СОг в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление уг­леводов и жиров не завершается образо­ванием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других цент­ров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, де­прессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом ис­чезают положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание урежается, может поя­виться дыхание типа Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.