Причины ОПН (Б.И.Шулутко и С.В.Макаренко, 2005)

Причины преренальной ОПН

- Состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ)

- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу; перераспредел ( жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этих гии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит).

- Снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения 1 панов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.).

- Нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивЛЙ нием при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении Ш ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконстрикции, блокаде за простагландинов, гиперкальциемии.

- Гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой ауторегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении ИАПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина 1

- Синдром повышенной вязкости крови (миелома, макроглобулинемвя,

полицитемия).

Причины ренальной ОПН

- Острый тубулярный некроз (ОТН) при нарушении гемодинамики (сердечно-сосу­дистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащихреВ-тгеноконтрастных препаратов, анестетитсов, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьт. содержащих препаратов, змеиного яда.

- Миоглобиновый рабдомиолиз; мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоацидрз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемиЯ., гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, п

пекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля), гемоглобинурия, малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых.

- Острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лакта-мов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, кап-топрила, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, леп-тоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопати-

ческий.

- Нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вслед­ствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микро-ангиопатия, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовьга тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные

поражения, васкулиты).

~ Гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА- ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgА-нефропатия, МзКГН, люпус-нефрит, болезнь Шенляйн-Геноха, смешанная криоглобулинемия, болезнь Гудпасчера.

- Кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН

- Обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятро-

генная перевязка мочеточника.

- Обструкция мочевого пузыря; нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого

пузыря.

- Обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов со стойким нарушением гомеостатической функции почек.

По расчетным данным распространенность ХПН примерно 60 случаев на 1 млн. населения. В последние годы отмечается увеличение частоты ХПН, особенно случаев с ранее не диагностированными состояниями, когда больные нефрологического профиля впервые обращаются к врачам уже при развернутой клинике ХПН, нередко даже в терминальной стадии заболевания. Эти обстоятельства свидетельствуют о недостатках в выявлении и диспансеризации больных с заболеваниями почек. Необходимо наладить регистр больных нефрологического профиля, а также как и по проблемам хронической сердечной недостаточности следует принять ряд мер организационного, методического и др. плана по самой ХПН.

В течении ХПН различают стадии :

1) начальная (латентная)- СКФ 80 -40 мл/мин, полиурия, лёгкая анемия.

2) Консервативно- курабельная- СКФ 40- 10 мл/мин, полиурия, никтурия,

АГ, умеренная анемия, креатинин- 145-700 мкмоль/л.

3) Терминальная - СКФ менее 10 мл/мин, олигурия. АГ, креатинин более

700 мкмоль/л. выраженная анемия, электролитные нарушения ( часто

высокий К^+, Nа⁺, Р, Мg ), метаболический ацидоз.