СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК 3 страница

Дифференциальный диагноз сепсиса необходимо проводить с острой гнойной интоксикацией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, тяжелыми формами малярия. На сепсис указывают полиморфизм возбудителя, неопределенность инкубационного периода и местных специфических изменений. При гнойной интоксикации и гнойно-резорбтивной лихорадке симптоматика полностью зависит от местного очага. Его вскрытие или удаление при­водит к полной и быстрой ликвидации общих симптомов. В то же вре­мя при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больной, но общие септические симптомы сохраняются.

При макроскопическом исследовании отмечаются дряблость парен* химатозных органов, умеренное их полнокровие или, наоборот, бледность. Селезенка резко увеличена, с обильным соскобом пульпы. Лимфоузлы, миндалины, пейеровы бляшки набухшие. На слизистой органов желудочно-кишечного тракта нередки многочисленные кровоизлияния, эрозии, изъязвления. Надпочечники увеличены, корковый слой их расширен. Слизистые и серозные оболочки полнокровны, с кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании в паренхиматозных органах наблюдаются явления белковой и жировой дистрофии, очаги некробиоза и некроза клеток. В селезенке, лимфоузлах и лимфоидном аппарате кишечника имеют место скопление и активизация иммунокомпетентных клеток (лейкоцитов, макрофагов, плазматических клеток, гистиоцитов). Для капилляров коркового слоя надпочечников характерны полнокровие и стаз. Часть клеток коры в состоянии цитолиза. Вилочковая железа претерпевает инволюцию. Изменения в эндокринных органах. Зависят от фазы развития процесса (компенсация или декомпенсация).

Метастатические абсцессы формируются периваскулярно, около сосудов, содержащих септический эмбол, сопровождаются явлениями гнойного васкулита, периваскулита и капиллярита. В зоне септический инфарктов (в легких, почках, селезенке) ясно различимы эмболы в артерии и скопление микрофлоры в некротизированной расплавленной лейкоцитами ткани. Некоторые особенности различных видов сепсиса зависят от типа возбудителя. Для стафилококкового сепсиса характерно наличие множества метастатических абсцессов желтого цвета, до 5-6 см в диаметре, локализованных под плеврой в легких, под капсулой почек, в сердце, мышцах, головном мозге и других органах.

Кроме того, возникают септические инфаркты, гнойные серозиты, диффузные воспалительные процессы в паренхиматозных органах и метастатические подкожные абсцессы.

Стрептококковый сепсис нередко проявляется в виде молниеносной формы септицемии. Он характеризуется резкими дистрофическими из­менениями органов, гиперплазией пульпы селезенки, язвенным эндо­кардитом с преимущественным поражением митрального и аортально­го клапанов. Среди тромботических и некротических масс, покрывающих язвенный дефект, определяются колонии стрептококков. Рубцевание язв сопровождается сморщиванием клапанов и формирова­нием порока.

Синегнойный сепсис — результат суперинфекции у ослабленных больных. Протекает в виде острой или подострой септикопиемии с прогрессирующими нагноительно-деструктивными процессами в пер­вичном септическом очаге. В некротизированной ткани очага образует­ся фибрин, развиваются некротические васкулиты, лимфадениты и лимфангиты. Метастатические очаги — мелкие, зеленоватые, окружены красноватым ободком. При гистологическом исследовании становится ясно: они представляют собой очаг некроза, окруженный тонким демар­кационным валом и зоной кровоизлияний. В центре очага находятся скопления грамотрицательных палочек.

При сепсисе, обусловленном протейной инфекцией, рана покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями с неприятным запахом. Метастатические очаги в мозге, легких, почках, подкожной клетчатке имеют центральные участки некроза.

Колисепсис обычно протекает по типу септицемии. Его особенности — парез кишечника, геморрагическая сыпь на коже, истощение, диффуз­ные капилляростазы, пролиферативно-инфильтративные процессы в межуточной ткани органов.

Анаэробный сепсис характеризуется желтушной окраской кожи с бронзовым оттенком, образованием метастатических очагов в подкож­ной жировой клетчатке; наблюдаются явления гемолиза, миолиза, вос­палительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.

При грибковом сепсисе чаще отмечается септикопиемия с абсцесса­ми в легких, головном мозге и других органах. При аспергиллезе имеют место аспергилломы — опухолевидные образования в легких, состоя­щие из плотных сплетений грибка.

К хроническим формам сепсисаотносят стафилококковый сепсис и sepsis lenta. Хронический стафилококковый сепсис протекает обычно в форме рецидивирующей болезни сповторными волнами метастазиро-вания, отличается временной разнотипностью очагов. 5ерsis lentа — хро­ническая форма стрептококкового сепсиса с наличием полипозно-язвенного эндокардита митральной) и аортального клапанов, резкого увеличения (в 2-3 раза) селезенки. В органах и нервной системе наблю­даются васкулиты с явлениями альтеративного воспаления, множест­венный тромбоз и эмболии, нередко с развитием инфарктов и некроза.

При сепсисе, возникающем в условиях массивной антибиотикотера-пии, течение заболевания волнообразное, пролонгированное. Уменьша­ется количество гнойных метастазоз и степень дистрофических измене­ний в органах. Значительно снижайся выраженность альтеративного и экссудативного компонентов воспаления в стенке сосудов, преобладают продуктивные процессы, приводящие к склерозированию.

Общие принципы лечения сепсиса предусматривают борьбу с ин­фекцией и интоксикацией, активизацию защитных сил организма, нор­мализацию нарушенных функций отдельных органов и систем, воздей­ствие на очаг инфекции.

Основа успеха комплексной терапии сепсиса - ликвидация очага инфекции. При наличии первичного очага в матке необходимо придер­живаться активной тактики. При септикопиемии, если на фоне компле­ксной интенсивной терапии состояние больной не улучшается в тече­ние 2-3 суток, производят гистерэктомию с удалением маточных труб. Экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, неэффективной консервативной терапии септического шока, некроти­ческом эндометрите. При кровотечении из матки гистерэктомию вы­полняют немедленно. В стадии сеигшсопиемии удаление матки не всег­да дает выраженный эффект, так как возникшие вторичные очаги поддерживают септический процесс. Однако без удаления матки выздо­ровление при этой форме сепсиса сомнительно.

Если первичный очаг представляет собой мастит, гнойник промеж­ности, постинъекционный абсцесс, показано хирургическое вмешатель­ство с эвакуацией гноя, иссечение* некротизированной ткани. При тя­желом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела или сочетанным применением эстрогенов с андрогенами.

Выбор антибактериальных средств определяется характером и чувствительностью микрофлоры. Наряду с антибиотиками целесооб­разно назначать метронидазол.

При отсутствии условий для быстрой идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам назначают препара­ты, воздействующие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору. При этом необходимо учитывать, что среди госпи­тальной инфекции в последнее время преобладает грамотрицательная флора. Следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции. Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на кишечную палочку и про­тей. При первичном очаге в молочной железе (мастит) антибиотиками выбора считают препараты, эффективные против госпитальных штам­мов золотистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным тече­нием сепсиса высока вероятность анаэробной инфекции.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжелых проявле­ний бактериальной инфекции, необходимо учитывать возрастание час­тоты выделения антибиотикоустойчивых штаммов возбудителей забо­левания.

Антибиотикотерапия сепсиса имеет ряд особенностей. Обычно сред­ства назначаются в максимальных дозах, как правило, показана комби­нация двух и более антибиотиков (с разным спектром действия) с од­ним из химических антисептиков. Антибактериальная терапия должна проводиться под контролем чувствительности микрофлоры. Для этого посевы крови повторяют каждые 5-7 дней. Всегда сочетают местный (внутриматочный, внутрибрюшинный) и общие (внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный) пути введения антибиотиков. Продолжительность курса антибиотикотерапии определяется состоя­нием больной. Лечение продолжают до полного клинического выздо­ровления и двух отрицательных посевов крови. При использовании ударных доз антибиотиков чаще и быстрее происходит аллергизация, развиваются дисбактериоз и кандидоз, появляются токсические реак­ции (нефро-, гепато- и ототоксический эффект). В результате дисбактериоза создаются условия для возникновения суперинфекций. Из них большое значение имеет суперинфекция, вызванная протеем, синегнойной палочкой, стафилококками, грибами (Candida albicans).

Важный компонент комплексной терапии сепсиса — адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, осуществляемая с целью дезинтоксикации, поддержания ОЦК, устранения анемии, гипопротеинемии, коррекции нарушений водно-электролитного, коллоидно-осмотическо­го, энергетического баланса со стимуляцией диуреза. Для ликвидации острой гипопротеинемии и гипоальбуминемии, развившихся вследствие «септического аутоканнибализма», применяют растворы плазмы, проте­ина и альбумина; для повышения коллоидно-осмотического давления — растворы крахмала и декстранов, которые улучшают реологические свойства крови; из кристаллоидов — 10% раствор глюкозы с инсулином и калием, лактосол, раствор Рингера, 4% раствор гидрокарбоната натрия. В зависимости от конкретных нарушений электролитного баланса с целью коррекции добавляют рассчитанное количество недостающих ка­тионов и анионов.

Инфузионно-трансфузионная терапия при сепсисе имеет сущест­венные особенности. Она проводится под контролем функции почек и коллоидно-осмотического давления крови (не ниже 14 мм рт.ст.). Сочетанное снижение коллоидно-онкотического давления и осмолярности у больных сепсисом создает условия для развития интерстициального отека легких, миокарда и мозга. Поэтому при проведении инфузионной терапии, особенно растворами кристаллоидов, нужна большая осторож­ность.

Общеукрепляющая терапия включает: хороший уход, полноценное питание с большим содержанием витаминов, применение анаболичес­ких стероидных гормонов, дополнительную витаминотерапию, парен­теральное питание.

При остром сепсисе показаны средства пассивной иммунизации (противостафилококковая антиколибациллярная плазма, противостафилококковый гамма-глобулин, лейкоцитная масса от иммунизирован­ных доноров или реконвалесцентов). Средства активной иммунизации (анатоксины, аутовакцины) применяют при хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе.

Терапию глюкокортикоидами используют при недостаточности ко­ры надпочечников, возникновении аллергических реакций, склонности к гипотензии, для профилактики септического шока, при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком (в 1-е сутки назначают преднизолон — до 500-800 мг, а затем по 150-250 мг в течение 2-3 дней). Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса вклю­чают ингибиторы протеолиза (гордокс — 20 000-30 000 ЕД в сутки или контрикал — 40 000-60 000 АТРЕ в сутки). В комплекс лечения боль­ных входят также сердечные гликозиды, гепарин (до 20 000 ЕД в сутки), антипиретики, антиагреганты (дипиридамол, ксантинола никотинат), салуретики. При лечении сердечно-легочной недостаточности эффек­тивны сеансы гипербарической оксигенации, периодическая вспомога­тельная вентиляция легких, кислородотерапия, при необходимости — искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной не­достаточностью.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирую­щие антигистаминные препараты — супрастин, димедрол, дипразин. Они предупреждают развитие циркуляторного коллапса, септического и анафилактического шока. Показаны седативные средства — валериа­на, пустырник и др. В симптоматическую терапию должны входить обезболивающие и спазмолитические препараты.

При возникновении эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокар­дита больные нуждаются в специализированной помощи, которая осу­ществляется совместно со смежными специалистами в специализиро­ванном отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия последних. Лечение в этих случаях проводят по принципам общей гнойной хирургии, т.е. вскрывают и дренируют гной­ники на фоне общего лечения. Прогноз при сепсисе, несмотря на приме­няемую комплексную терапию, остается весьма серьезным. При разви­тии таких осложнений, как септический шок и(или) синдром полиорганной полисистемной недостаточности, прогноз значительно ухудшается.

Профилактика акушерско-гинекологического сепсиса заключается в предупреждении послеродовых заболеваний и внебольничных абор­тов.

В женской консультации выявляют беременных, относящихся к группе высокого риска возникновения послеродовых инфекционных заболеваний, или уже заболевших, и проводят соответствующие профи­лактические и лечебные мероприятия. В родах необходимы предупреж­дение преждевременного излития околоплодных вод, развития дли­тельного безводного периода, ограничение числа влагалищных исследований, особенно при отсутствии плодного пузыря, ранняя пол­ноценная обработка разрывов мягких тканей родовых путей. При высо­ком риске инфицирования после проведения акушерских операций назначают профилактические курсы антибактериальной терапии. Эф­фективной профилактикой является своевременное хирургическое ле­чение гнойных заболеваний.

Анаэробной инфекцией называется своеобразно протекающий пато­логический процесс, вызываемый анаэробными клостридиями. Для анаэробного сепсиса характерны отсутствие воспалительной реакции, прогрессирование отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация, обусловленная бактериальными токсинами и продукта­ми распада тканей.

Это заболевание встречается почти исключительно при криминаль­ных вмешательствах во время беременности. Возбудители его — клостридии, из которых наибольшее значение имеют: Clostridium perfringens, С1.oedematiens, С1.septicus, С/. hystoliticus. Последняя клостридия — тканерасплавляющий анаэроб — редко самостоятельно вызывает газовую гангрену, а в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.

Основная предпосылка для развития анаэробной инфекции — нали­чие мертвых и омертвевающих тканей. Попавшие в рану анаэробы на­чинают быстро размножаться и выделять токсины. Токсическое влия­ние быстро размножающихся анаэробов приводит к повреждению и последующей гибели здоровых тканей, которые таким образом тоже превращаются в питательную среду.

Инфекция может быть ограничена плодным яйцом или маткой. При распространении ее на стенку матки развивается гангрена мышечных волокон с последующим разрушением омертвевшей ткани. Богатство мышц гликогеном делает их особенно благоприятной средой для анаэ­робов. Чаще всего поражаются отдельные участки стенки матки, реже — весь миометрий. При гангрене матки, распространяющейся до серозно­го покрова, в брюшной полости образуется серозно-кровянистый выпот и развиваются явления перитонита.

В воздействии анаэробных микробов на ткани выделяют две фазы: 1) токсический отек; 2) газообразование, гангрена мышц и соединитель­ной ткани.

При воздействии токсинов стенки сосудов в ране становятся прохо­димыми для плазмы и части форменных элементов. Это приводит к раз­витию отека, который быстро увеличивается в связи со спазмом сосу­дов, вызванным токсинами. Отек есть реакция тканей на влияние микробных токсинов. Нарастание отека, а также образование газа вызывают повышение внутритканевого давления, сдавление лимфатических и кровеносных сосудов, нарушение кровообращения и развитие ише­мии, результат которой — гибель тканей (некроз). В мертвых тканях бурно размножаются анаэробы, процесс быстро прогрессирует.

Общая анаэробная инфекция проявляется главным образом токсе­мией. Распространение анаэробной инфекции при анаэробном сепсисе происходит сначала по лимфатическим путям, а затем уже микробы проникают в кровеносное русло. Бурное течение патологического про­цесса ведет организм к гибели, если быстро не принять соответствую­щие меры.

Клинически выделяют две формы анаэробной инфекции: молние­носную, которая развивается в течение нескольких часов, протекает бурно и заканчивается летально, и острую, к которой относятся все ос­тальные случаи анаэробной газовой инфекции.

В соответствии с патологоанатомической классификацией выделя­ют следующие формы анаэробной гангрены: эмфизематозную (класси­ческую), отечную (токсическую), смешанную, некротическую, флегмонозную и тканерасплавляющую.

Инкубационный период продолжается от 1 до 7 дней. Чем раньше развивается анаэробная инфекция, тем обычно тяжелее ее течение.

Клиническая картина характеризуется проявлением местных и об­щих симптомов. Боли в области локализации очага инфекции, учаще­ние пульса, отек (увеличение объема матки), повышение температуры тела, изменение психики больной (беспокойство, возбуждение или, на­оборот, угнетение) — самые ранние признаки анаэробной инфекции. При местных формах (инфекция ограничена содержимым матки или стенкой матки) наблюдается лихорадка и другие проявления послеро­дового заболевания. Характерны выделение из полости матки газа (без запаха) или отхождение тканей, пронизанных пузырьками газа, боль и крепитация при пальпации матки, обнаружение газа при рентгенологи­ческом ее исследовании.

Гнилостный запах лохий, их малиновый цвет указывают на прогрессирование анаэробной инфекции. Уменьшение содержания экссудата — неблагоприятный прогностический признак. Наоборот, увеличение ко­личества отделяемого, его серозный характер расцениваются как пока­затель остановки развития анаэробного процесса. Переход серозного экссудата в гнойный свидетельствует о присоединении вторичной гной­ной инфекции.

Сочетание триады таких симптомов, как боль, высокая температура, увеличение объема матки, относят к ранним симптомам анаэробной инфекции; однако в тяжелых случаях указанная триада иногда отсутствует (в частности, болевой симптом). Патология прогрессирует быстро. Общее состояние больной ухудшается. инфекции сопровождается выраженной интоксикацией и обезвоживанием организма. Это проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, их иктеричностью, учащением пульса, увеличением содержания лейкоцитов с относительной или абсолютной лимфопенией, моноцитопенией и токсической зернистостью нейтрофилов. Появляются юные нейтрофилы, плазматические клетки, весьма возрастает количество палочкоядерных лейкоцитов. Отмечается значительное снижение общего белка (до 38-40 г/л), повышение уровня трансаминаз общего билирубина. Последние показатели в сочетании с увеличением размеров печени свидетельствуют о развитии точности.

Заболевание в начальной стадии протекает с явлениями тяжелой
интоксикации или септического шока. Характерна триада признаков
зависящих в первую очередь от происходящего при газовой инфекции
распада эритроцитов и развития гемолитической анемии. В крови наблюдается гемоглобинемия, гипербилирубинемия, в моче – гемоглобинурия. Эти изменения клинически проявляются в виде триады Нюрен-берга: бронзовая или шафрановая окраска кожных покровов; темный цвет мочи (цвет мясных помоев); темно-коричневый цвет плазмы крови (лаковая кровь). В данной стадии заболевание нередко заканчивается летальным исходом. После начальной стадии наступает следующая острая почечная недостаточность. Развивается нефрит с образованием гемоглобиновых цилиндров. Количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии. Больная может погибнуть не только в олигурической фазе, но и в полиурической в результате развившегося ацидоза. Длительность заболевания - от 1-2 дней до нескольких недель. Смертность в настоящее время остается очень высокой.

Анаэробная инфекция может развиться как вторичная. В подобных случаях заболевание формируется незаметно, без характерных симптомов. В клинической картине нередко преобладают симптомы, обусловленные действием других микробов. Вторичная анаэробная инфекция – более грозное осложнение, чем первичная, и характеризуется более высокой летальностью.

Своевременное распознавание анаэробной инфекции — весьма важ­ный фактор, ибо от него зависит эффективность лечебных мероприятий. Тщательное наблюдение за больной, изучение клинических и лаборатор­ных данных позволяют своевременно заподозрить анаэробную инфек­цию. Ранним симптомам ее необходимо уделять самое серьезное внима­ние. Присутствие газа, определяемого пальпаторно (крепитация при пальпации матки), делает диагноз бесспорным. Образуется газ в началь­ном периоде заболевания, как правило, в глубоких тканях и трудно выяв­ляется клинически. Для обнаружения его, а также отека мягких тканей ис­пользуют УЗИ или рентгенологический метод. Бактериологическое исследование для срочной диагностики значения не имеет, так как про­должается в течение нескольких суток, но его результаты могут быть ис­пользованы для коррекции специфической терапии. Бактериоскопия маз­ков-отпечатков, окрашенных по Граму, позволяет убедиться в наличии крупных грамположительных палочек, что служит ориентировочным признаком для диагностики при соответствующей клинической картине.

Характерны желтушная окраска кожи с бронзовым оттенком, метаста­тические очаги в подкожной клетчатке. Наблюдаются явления гемолиза, миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В первичном очаге происходят прогрессирующие деструктивно-некротические процессы.

В соответствии с патологоанатомической картиной различают ряд форм анаэробной гангрены.

Эмфизематозная форма характеризуется преобладанием в тканях газа над отеком, основным возбудителем ее является С1. perfringens.

Отечная форма отличается резким токсикозом, преобладанием оте­ка тканей над газообразованием, возбудитель — Cl. oedematiens..

Смешанная форма вызывается ассоциациями токсических и газооб­разующих анаэробов. Отек и эмфизема развиваются параллельно.

Некротическая форма характеризуется распадом тканей. Наиболее часто возбудителем ее является Cl. sporogenes. Эта форма встречается реже предыдущих.

Флегмонозная форма протекает обычно в комбинации с нагноением и имеет тенденцию к быстрому распространению. Эмфизема и отек вы­ражены слабее.

Тканерасплавляющая форма встречается редко, протекает исключи­тельно бурно и тяжело.

Скопление микробов, распад ткани и образование пузырьков газа в паренхиматозных органах (обнаруживаемые на вскрытии) происходят в атональном периоде или после смерти больной.

Учитывая высокую контагиозность клостридиальной инфекции, больных, у которых выявлено заболевание или подозревается анаэроб­ная инфекция, следует изолировать в отдельном помещении со строгим противоэпидемическим режимом.

Комплексное лечение больных анаэробной инфекцией имеет следу­ющие задачи: остановить распространение процесса; купировать всасы­вание токсинов и ликвидировать имеющуюся интоксикацию; нормали­зовать нарушенные функции органов и систем; активизировать иммунобиологические силы.

Все применяемые при лечении анаэробной инфекции мероприятия делят на три группы: специфические, хирургические, неспецифические. Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангреноз­ных сывороток. Наряду с внутривенным обязательно внутримышечное введение 5-8 доз антигангренозной сыворотки для создания в организ­ме депо антител. При необходимости сыворотку вводят повторно. Ког­да установлен Возбудитель заболевания, вводят только одноименную сыворотку. Перед ее введением делают пробу на индивидуальную чувствительность к белку. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сыворотки подкожно, а при отрицательной реакции через 30 мин вводят лечебную дозу сыворотки внутривенно капельно или внутримышечно.

Хирургическое лечение заключается в ранней экстренной радикаль­ной операции. Оптимальный объем операции — экстирпация матки с трубами. Выскабливание матки или вакуум-экстракцию можно исполь­зовать лишь в том случае, если инфекция ограничена содержимым мат­ки. При этом высока вероятность септического шока.

Неспецифическая терапия включает энергичную дезинтоксикацию обильным (до 4 л в сутки) введением жидкостей (полиионные раство­ры, раствор глюкозы), переливание кровезаменителей дезинтоксикационного действия и нормализующих микроциркуляцию/белковых кро­везаменителей, обильное питье.

Эффективно использование в комплексной терапии гипербаричес­кой оксигенации, плазмафереза и других методов детоксикации.

Успех лечения определяется ранней диагностикой заболевания, ис­пользованием комплекса хирургических и терапевтических средств и безукоризненным уходом за больной. Прогноз сомнительный. Профи­лактика заключается в борьбе с криминальными вмешательствами во время беременности. Специфические методы профилактики (введение противогангренозной сыворотки и антигангренозных бактериофагов) в акушерско-гинекологической практике не используются.

МАСТИТ

Мастит — воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Это заболевание — одно из наиболее частых осложнений послеродово­го периода. Частота возникновения послеродовых маститов составляет 1,5-6% по отношению к числу родов. Две трети различных случаев гнойно-воспалительных процессов в послеродовом периоде приходится на долю мастита. Увеличение частоты возникновения маститов объяс­няется изменением видового состава возбудителей гнойной инфекции, их антигенных свойств и антибиотикорезистентностыо.

Обычно мастит развивается с одной стороны. Двусторонний процесс встречается редко. Из всех случаев маститов 70% приходится на перво­родящих, 27% — на повторнородящих, 3% — на многорожавших. Воз­растание заболеваемости маститом у женщин старше 30 лет обусловле­но увеличением количества первых родов в этом возрасте.

Возбудителем мастита чаще всего является стафилококк. У 82% боль­ных при посеве гноя стафилококк выделяется в чистом виде, у 11% — в ас­социациях с Е.соli и стрептококком, у 3,4% выявляется Е.соli в монокуль­туре, у 2,4% — стрептококк, редко встречаются протей, грибы. Источник инфекции — носители возбудителей и больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из числа окружающих лиц, от кото­рых микробы распространяются через предметы ухода, белье и т.д. Важ­ную роль в возникновении мастита играет госпитальная инфекция.

Чаще всего входные ворота для инфекции — трещины сосков. Воз­можно интраканаликулярное распространение возбудителей при корм­лении грудью и сцеживании молока. Реже происходит распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем из эндогенных очагов. Способствовать возникновению и развитию заболевания могут нали­чие сопутствующей экстрагенитальной патологии, снижение иммунореактивности организма, осложненные роды, особенно первые, различ­ная патология в послеродовом периоде.

Маститу во многих случаях предшествует нарушение оттока молока с развитием лактостаза, что наблюдается при недостаточности млечных протоков у первородящих, аномалиях развития сосков, нарушениях функции молочной железы. При наличии микробов молоко в расши­ренных молочных ходах сворачивается, стенки протоков отекают, что еще больше способствует застою молока. Все эти моменты являются факторами, способствующими попаданию микробов в ткань молочной железы и обусловливающими начало и развитие мастита

В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют следующие виды мастита: паренхиматозный, характеризующийся преи­мущественным поражением паренхимы молочной железы; интерстициальный, с преимущественным поражением интерстициальных отделов; галактофорит — воспаление молочных протоков; ареолит — воспаление желез околососкового кружка.

Различают острые и хронические маститы. Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острых маститов с учетом течения воспалительного процесса: серозный (начинающийся), инфильтративный, гнойный и гангренозный. В свою очередь гнойный мастит может быть инфильтративно-гнойным (диффузный, узловой), абсцедирующим (фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы — ретромаммарный) и флегмонозным (гнойно-некротический).

В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит встречается довольно редко, ча­ще всего он — следствие неправильно леченного острого мастита. Ха­рактеризуется образованием мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. В редких случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной форме хронического мас­тита относят плазмоклеточный перидуктальный мастит, при котором определяются инфильтраты, имеющие большое число блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков.

Клиническая картина мастита в различных фазах имеет свои особен­ности. Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-3-4-й неделе послеродового периода, т. е. после выписки родильницы из стационара. Температура тела быстро по­вышается до 38-39 °С, сопровождается познабливанием или ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, возникает головная боль, боль в молочной железе. Во время осмотра отмечается едва заметное увеличение молочной железы при полном сохранении ее контуров. Кожа не из­менена. При сравнительной пальпации можно отметить несколько боль­шую упругость и диффузную болезненность пораженной молочной же­лезы. В этой фазе особенно опасен застой молока, который приводит к венозному стазу и способствует быстрому переходу серозного мастита во вторую фазу. Острый застой молока часто предшествует воспалитель­ному процессу. Нагрубание молочных желез, протекающее с повышени­ем температуры, следует считать серозной формой мастита.