СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК 2 страница

Ликвидации метаболического ацидоза способствует внутривенное капельное введение 3% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей кислотно-основного состояния крови. Нарушение обмена электролитов, в основном натрий-калиевого баланса, компенсируется введением раствора хлорида кальция (антагонист калия) и хлорида натрия. Коррекция ионного баланса проводится под контролем содержа­ния К, Nа⁺ и хлоридов крови.

Для выведения больной из состояния шока эффективно использование высоких доз кортикостероидов. Одномоментно вводят до 500 мг гидрокортизона или до 120 мг преднизолона либо до 16 мг дексаметазона. Через 2-3-4 ч введение препарата повторяют. Такие дозировки применяют в течение 1-2 дней, поэтому не следует опасаться отрицательного влияния кортикостероидов на функциональную актив почечников и иммунные свойства организма. Глюкокортикоиды оптимизируют деятельность сердца, улучшают микроциркуляцию, снижают поступление тканевого тромбопластина, предупреждают нарастание агрегации тромбоцитов, ослабляют действие эндотоксина, стимулируют активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность клеток к недостатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают развитие «шокового легкого», дают антигистаминный эффект. Отсутствие воздействия значительных доз глюкокортикоидов свидетельствует о далеко зашедших необратимых изменениях в жизненно важных органах и является плохим прогностическим признаком.

Для коррекции нарушений реологических свойств крови широко используют гепарин и его низкомолекулярные аналоги. Несмотря на все положительные свойства препарата, в том числе способность повышать устойчивость организма к тканевой гипоксии и действию бактериальных токсинов, данный антикоагулянт назначается сугубо индивидуально. Как правило, гепаринизацию осуществляют тогда, когда имеется коагулопатия потребления — тромбоцитопения, снижение количества фибриногена, факторов V, VIII, XIII, а также появление в циркуляции продуктов распада фибриногена. Доза гепарина зависит от показателей свертывания крови и обычно не превышает 30 000 ЕД/сут; время коагуляции при этом не должно превышать 15-20 мин.

При септическом шоке быстро развивается метаболический ацидоз. Для его коррекции в состав инфузионной терапии необходимо включать лактасол, рингер-лактат или 4-5% раствор бикарбоната натрия. Количество раствора определяется в зависимости от дефицита оснований (ВЕ).

Септический шок быстро приводит к электролитному дисбалансу. В первые сутки лечения необходимо корригировать недостаток в плазме ионов К , Nа⁺, Са+, Мg²⁺. Лечение проводят под кок торных данных. При этом используют 10-20 мл панангин или 50 мл 4% раствора калия хлорида с 400-500 мл изотонического раствора глюкозы; 10 мл 10% раствора или 100 мл 1% раствора кальция хлорида. Эффективно применение энергетического полиионного следующего состава: к 1 л 25% раствора глюкозы добавляют 3 г калия хлорида, 0,8 г кальция хлорида и 0,4 г магния хлорида. Необходимость в дальнейшем введении электролитных растворов должна подтверждаться лабораторными данными. Особую осторожность следует проявлять при на­личии признаков острой почечной недостаточности.

Парентеральное питание обеспечивают применением высококало­рийных инфузионных сред, препаратов белков и аминокислот. В сутки больная должна получать не менее 4000 ккал.

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов ис­пользуют растворы глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминами: 1-2 мл 6% раствора витамина В₁ 1-2 мл 5% раствора ви­тамина В₆, 400-500 мкг витамина В₁₂, 100-200 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для улучшения функции печени показан холина хлорид в количестве 200 мл в виде 1% раство­ру 10-20 мл эссенциале. С целью активизации метаболических про­цессов внутримышечно применяют ретаболил по 50 мг каждые 3-4 дня или неробол по 5 мг 3-4 раза в сутки.

В улучшении функции паренхиматозных органов и тканевого ме­таболизма важную роль играют ингибиторы протеолитических фер­ментов (трасилол, контрикал, гордокс), поскольку они подавляют кле­точные протеазы, оказывающие повреждающее действие при шоковых состояниях; дают антитромбопластиновый эффект, который заключа­ется в подавлении контактного активирования при повреждении эн­дотелия сосудов; улучшают перфузию за счет регуляции сосудистой проницаемости. Их нужно назначать как можно раньше с профилак­тической и лечебной целью.

Из десенсибилизирующих препаратов можно применять димедрол 02 мл 1% раствора), пипольфен (1-2 мл 2,5% раствора), супрастин (1-2 мл 2% раствора). Однако все они тормозят фагоцитарную актив­ность и образование антител. Поэтому предпочтение следует отдавать глюконату кальция, который вводят по 50 мг 3-4 раза в сутки.

На фоне гиперкапнии, гипокалиемии, нарушений ритма сердца и
применения сердечных гликозидов нельзя назначать эуфиллин и препараты кальция, так как их быстрое внутривенное введение может вызвать повышение возбудимости миокарда и возникновение фибрилляции.Обязательнадля всех больных оксигенотерапия. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, используя для этого любой из имеющихся способов. Абсолютным показанием к ИВЛ является падение парциального давления кислорода (Ро₂) ниже 60-70 мм рт. ст. при ингаляции 100% кислорода через маску.

Одна из составных частей комплекса лечения — антибиотикотерапия. Рекомендуются высокие начальные дозы антибиотиков для быстрого достижения их соответствующей концентрации в крови. Поскольку в начале лечения инфекционный агент, вызвавший септический шок, неизвестен, назначают 2-3 антибиотика с учетом их действия не только на грамположительную и грамотрицательную, но и на анаэробную флору. Не менее двух антибиотиков вводят внутривенно, перфузии продолжительны. Доза препаратов должна быть скорригированав зависимости от функционального состояния почек. При нормальном и высоком диурезе употребляют максимальные количества антибиотиков.

Хороший эффект дает назначение антибиотиков группы цефалоспоринов (до 6 г) с гентамицина сульфатом (до 160 мг) или канамицина сульфатом (до 10 г). Не менее эффективно назначение больших доз оксациллина натриевой соли (до 6 г в сутки) с одним из аминогликозидов (мономицином), а также сочетание ампициллина (4-6 г в сутки) с гентамицина сульфатом (240 мг) или с канамицином (2 г в сутки). Одновременно применяют метронидазол (200-400 мг). При использовании цефалоспоринов широкого спектра действия – цефуроксима (по 0,75 г 3 раза в сутки) или клафорана (по 1 г 3 раза в сутки) – две дозы вводят внутривенно, а одну — внутримышечно. Цефалоспорины чаще комбинируют с гентамицина сульфатом (по 160-240 мг в сутки внутримышечно). В течение 4-5 сут назначают препараты с анаэробным действием (метрагил), после чего в течение 3-4 дней перорально вводят метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки). Антибиотиками резерва являются защищенные пенициллины (аугментин), карбапенемы, фторхинолоны.

При назначении больших доз антибиотиков и су вследствие гибели микробов усиливается интоксикация и виться коллапс. Поэтому в таких случаях необходимо проводить дезинтоксикационную терапию и следить за диурезом.

Если внутримышечное и внутривенное введение лекарственных препаратов оказывается малоэффективным, их вводят внутриартериально, чтобы они поступали прямо к очагу воспаления. Хорошо зарекомендовала себя эндолимфатическая и внутрикостная антибиотикотерапия

Улучшению обменных и стимуляции регенеративных способствует применение экстракорпорального УФО крови больных, экстракорпоральной гемосорбции, гипербарической оксигенации, плазмафереза и др.

Борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию ее очага. Наиболее апикальный способ ликвидации — удаление основного очага инфекции, т.е. матки, опорожнение гнойников и их широкое дренирование. Для получения желаемого эффекта важна своевременность хирурги­ческого вмешательства. Оно должно быть последовательным этапом в лечении больных с септическим шоком, а не крайней мерой или опера­цией отчаяния. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 4-6 ч, а в некоторых случаях — сразу же после купирования явлений сосудистого коллапса. Хирургическое вмешательство выполняется независимо от состояния больной, и чем раньше, тем лучше отдаленные результаты. Отсрочка операции на 24 ч в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Промедление с радикальным удалением септического очага может сто­ить жизни пациентке.

Операцией выбора считается экстирпация матки с удалением ма­точных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В от­дельных случаяху больных, находящихся в крайне тяжелом состоя­нии, при отсутствии макроскопически выраженных изменений в тканях матки допустима надвлагалищная ее ампутация. Удаление ма­точных труб и дренирование брюшной полости обязательны во всех случаях. Хирургическое удаление очагов инфекции любой локализа­ции у больных септическим шоком должно производиться быстро и технически правильно. Перед операцией необходимо устранить дефи­цит ОЦК, провести коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния. Гипертермию устраняют с помощью фармакологических и физических средств. Премедикацию подбирают в соответствии с состоянием больной. Количество наркотических средств рассчитывают индивидуально во избежание чрезмерного уг­лубления наркоза.

Лечение септического шока при гестационном пиелонефрите начи­нается с создания лучших условий для пассажа мочи путем катетериза­ции мочеточников. При редко встречающихся случаях апостематозного пиелонефрита или карбункула почки операция осуществляется урологом: от декапсуляции, вскрытия и дренирования абсцессов до нефрэктомии.

Если септический шок возникает в результате перитонита, то после удаления матки, дренирования брюшной полости и декомпрессии кишечника показан перитонеальный диализ.

Дефицит определенных звеньев иммунной системы является крите­рием выбора иммунных препаратов, а показатели иммунного ответа
критерием их эффективности. Положительный результат наблюдается
при использовании антистафилококкового гамма-глобулина и гипериммунной антистафилококковой плазмы.

Критерии эффективности комплексной терапии септического шока — улучшение сознания больной, исчезновение цианоза, потепление и ро­зовая окраска кожных покровов, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и АД, увеличение диуреза, ликвадация тромбоцитопении и нормализация свертывающей системы крови. Целенаправленная антибактериальная, дезинтоксикационная и гемостимулирующая терапия, восполнение энергетических ресурсов превышение собственных защитных сил организма, нормализация кислотно-основного состояния и электролитного гомеостаза должны продолжаться до полной ликвидации инфекционного процесса. После выписки из стаци­онара больная в течение 5 лет нуждается в диспансерном наблюдении с целью своевременного выявления и лечения возможных отдаленных последствий перенесенного септического шока: хронике недостаточности, синдрома Шихана, диэнцефального синдрома по типу Иценко-Кушинга, диабета, синдрома Уотерхауса-Фридериксена.

СЕПСИС

Сепсис (греч. sepsis — гниение) — общее неспецифическое инфекционное заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом поступлении из очага инфекции микроорганизмов и их токсинов в кровеносное русло с образованием в ряде случаев гнойных метастазов. Сепсис не сопровождается какими-либо специфическими изменениями, однако наблюдаетсякомплекс нарушений, сочетание которых характерно для этого заболевания. Оно протекает с изменением реактивности организма, которая приобретает аллергический характер.

С патогенетической точки зрения сепсис представляет собой сложный комплекс клинических и патологоанатомических явлений, которые обусловлены: реактивными свойствами макроорганизма; характе­ром возбудителя инфекции; состоянием септического очага. Важную роль в возникновении заболевания играют состояние макроорганизма, его иммунной системы, эндокринного статуса, возрастные особенности и др. Физиологический транзиторный иммунодефицит у женщин во время беременности и в ранние сроки после родов, связанный с вына­шиванием плода, обусловливает повышенную их чувствительность к бактериальной инфекции.

Чаще всего послеродовые гнойно-септические заболевания вызваны золотистым стафилококком, несколько реже — грамотрицательной микрофлорой, еще немного реже — анаэробными бактериями и стреп­тококками. В ¹/₃ случаев сепсис обусловлен микробными ассоциация­ми, в первую очередь сочетанием стафилококка или стрептококка с ки­шечной палочкой. В последнее время все в большем числе случаев причиной сепсиса становится грамотрицательная аэробная (кишечная палочка) и анаэробная (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.) микрофлора — за счет госпитальных штаммов микроорганизмов.

Сепсис всегда является вторичным процессом. В его возникновении существенную роль играет первичный очаг инфекции (как правило, послеродовая или послеабортная матка) и первичное заболевание — эн­дометрит. В некоторых случаях сепсис развивается, минуя стадию эндо­метрита, на фоне перитонита или после гнойного мастита. Формирова­ние сепсиса связано с проникновением микробов и их токсинов в кровяное русло (непосредственно или через лимфатические пути). Из первичного септического очага микробы перманентно или периодичес­ки поступают в кровь, обусловливая бактериемию. Наличие первично­го очага сопряжено с сенсибилизацией организма и изменением его ре­активности.

Фазами единого септического процесса, нередко переходящими од­на в другую, являются септицемия (сепсис без гнойных метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами) и смешанная форма сепсиса.

Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем орга­низме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий кровоток из раны или из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

Септикопиемия — преимущественно токсическая фаза сепсиса, в ос­нове которой лежит интоксикация организма микробными токсинами, продуктами распада микробных тел и пораженных тканей.

К наиболее частым возбудителям сепсиса у человека имеется достаточно высокий иммунитет, закрепленный в филогенезе и созревающий
в онтогенезе. Поэтому в подавляющем большинстве случаев, попавшие
в кровь микроорганизмы не вызывают гнойной инфекции. Прорыву
иммунитета может способствовать ряд причин. Основная из них — мас­сивная микробная обсемененность очага. Очаг с критическим уровнем
инфекта — мощный источник сенсибилизации и интоксикации организма. Важное значение имеет вирулентность возбудителя, склонность к генерализации инфекционного процесса. Возбудители циклических инфекций не вызывают сепсиса (микобактерии, бледные спирохеты). Сепсис, вызванный стафилококком, обладающим способностью свертывать фибрин и оседать в тканях, часто сопровождается образованием гнойных метастатических очагов. Стрептококк, наделенный фибринолитической активностью, редко приводит к метастазированию. Сепсис, вызванный грамположительной флорой, чаще сопровождается возникновением гнойных метастазов, дает меньшую летальность, чем вызванный грамотрицательной флорой, при которой более выражена интоксикация. Скорость развития и тяжесть процесса зависят также от
диссеминации микрофлоры из очага. При гематогенном распространении в кровеносное русло проникает одномоментно большое число бактерий и их токсинов. При лимфогенной диссеминации часть бактерий и
продуктов их жизнедеятельности задерживается в лимфатических узлах.

Наконец, наиболее существенным фактором является реактивность
организма. Интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя
и веществами, образующимися в результате ферментативного распада и
нарушения метаболизма тканей, способствует формированию патологической реактивности организма.

Характер иммунной защиты определяет тип реакции организма при сепсисе: нормергический — преобладают явления воспаления; гиперергический — бурное острое начало с преобладанием деструкивно-дегенеративных изменений; анергический — характерно вялое течение.

Иммунодефицитное состояние может иметь место до появления первичного септического очага или образоваться вследствие; интоксикации и бактериальной агрессии из очага. По мере развития инфекционная аллергическая реакция утрачивает свою специфичность и становится полиаллергической; ее вызывает любой аллерген, В лекарственное средство. При понижении (гипергия) или отсутствии (анергия) реактивности организма возникает иммунологическая толе­рантность к возбудителю. При таких состояниях даже незначительная инвазия микробов и их токсинов обусловливает сепсис и приводит к смертельному исходу вследствие беспрепятственного размножения возбудителя.

Гибель большого числа лейкоцитов в очаге воспаления и в крови приводит к повышенному образованию протеаз. Из-за гиперферментемии происходит общая интоксикация организма. Протеолитические ферменты высокой активности могут вызывать очаговый некроз раз­личных органов и тканей. Участки некроза, обсеменяясь микробами и распадаясь, превращаются в метастатические гнойные очаги. Активиза­ция общего протеолиза ведет к активизации свертывающей и фибринолитической систем крови с возникновением вторичного фибринолиза и ДВС-синдрома, что способствует генерализации гнойного процесса. Часто возбудители сепсиса депонируются в микроциркуляторном рус­ле, обусловливая образование множественных очагов инфекции и фор­мируя нарушение микроциркуляции с ухудшением реологических свойств крови. В результате активируются катаболические процессы, угнетается белоксинтетическая функция печени, что приводит к гипопротеинемии, снижению, угнетению иммунологической защиты и репаративных процессов.

Нарушения энергетического и электролитного обмена выражаются в гиперкатаболизме с развитием метаболического ацидоза. Глубокие из­менения претерпевает углеводный обмен. Снижается толерантность к глюкозе и возникает резистентность к инсулину, что проявляется отно­сительной инсулиновой недостаточностью и гипергликемией.

Интоксикация обусловливает нарушение сердечной деятельности. Поражаются легочная паренхима и система сурфактанта. Развивается сердечная и дыхательная недостаточность, приводящая к тяжелой ги­поксии. Почки перестают справляться с элиминацией бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нарушенного метаболиз­ма. Расстраивается реабсорбционная способность почек. Повышается потеря воды и солей. Развиваются тяжелые нарушения водно-электролитного баланса и почечная недостаточность. У большинства больных обнаруживаются признаки инфекционного или иммунного гломерулонефрита, острого интерстициального нефрита, вплоть до гнойного пиелонефрита.

Акушерско-гинекологический сепсис может развиться при занесении микробов из окружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие активизации собственной патогенной или условно-патогенной микрофлоры. Послеродовый и послеабортный сепсис преимущественно раневой.

Первичный септический очаг в большинстве случаев локализуется в
матке, внутри которой после родов и абортов образуется обширная ра­невая поверхность. Плацентарная площадка снабжена многочисленны­ми кровеносными и лимфатическими сосудами. При кесаревом сечении
очаг инфекции порой образуется в месте рассечения матки и передней
брюшной стенки. Септический очаг способен сформироваться вследствие инфицирования разрывов мягких тканей родовых путей. Сепсис
экзогенного происхождения нередко развивается при послеродовых
гнойно-септических заболеваниях, которые в свою очередь могут воз­никать при попадании микрофлоры из внегенитальных очагов (при
гнойном отите, фарингите, аппендиците и др.).

К факторам, способствующим развитию акушерского сепсиса, отно­сятся: эндокринные заболевания; кольпит; экстрагенитаяодййе очаги инфекции; гестоз; кровотечения во время беременности, в родах и в пос­леродовом периоде; сахарный диабет; ожирение; амниотомия; амниоцентез; хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности; преждевременное излитие околоплодных вод; длительный безводный период; затяжные роды; многократные влагалищные исследования; акушерские операции; родовые травмы; задержка частей последа в матке; субинволюция матки и лохиометра в послеродовом периоде и др.

По клиническому течению заболевания различают молниеносный, острый, подострый, хронический и рецидивирующий сепсис. Как особая форма хронического сепсиса выделяется sepsis lenta.

По бактериологическому признаку различают сепсис: стафилококовый, стрептококковый, гонококковый, колибациллярный, псевдомонозный, анаэробный, грибковый, смешанный и др. По источнику инфекции выделяют следующие виды сепсиса: раневой, при внутренних
болезнях (ангина, пневмония, мастит), послеоперационный и криптогенный. По локализации первичного очага сепсис может быть гинеко криптоихогократные влагалийцшлогическим, урологическим, отогенным и др.

По времени развития сепсис бывает ранним, развившимся; до истечения 10-14 дней с момента повреждения, и поздним, развившимся позже 2 нед с момента повреждения. Наконец, по характеру реакции ор­ганизма могут быть нормергическая, гиперергическая и анергическая формы сепсиса.

Специфических патогномоничных симптомов при сепсисе нет. В ря­де случаев гнойная инфекция дает клиническую картину, близкую к таковой при сепсисе. Клиническая картина определяется в основном тре­мя моментами: клиническим течением сепсиса (молниеносный, острый, хронический, рецидивирующий, с метастазами, без метастазов); прог­рессирующей декомпенсацией функции всех органов и систем; комп­лексом симптомов в результате нарушения этих функций.

При молниеносном сепсисе заболевание развивается бурно, приводя к появлению комплекса симптомов буквально за несколько часов, мак­симум через 1-2 дня. При остром сепсисе требуется несколько дней для развертывания полной картины общей гнойной инфекции. При подострой форме симптоматика не бывает яркой, процесс идет медленно, нес­колько недель.

Хрониосепсис характеризуется вялым течением и наличием мало­заметных изменений, которые наблюдаются месяцами. Рецидивиру­ющий сепсис отличается сменой периодов обострений, когда вся симптоматика ярко выражена, и периодов ремиссий, когда нет сколь­ко-нибудь заметной клинической картины. Sepsis lenta — хроническая форма стрептококкового сепсиса, протекает обычно в форме рециди­вирующей болезни с повторными волнами метастазирования; Сепсис с метастазами характеризуется развитием множества гнойников в различных тканях и органах, что сопровождается обострением симп­томатики. Сепсис без метастазов обычно проявляется более тяжело и стабильно. При этой форме не наблюдается ремиссий и вся симпто­матика резко выражена.

Сепсис после родов или абортов протекает в виде септицемии или (в последнее время чаще) септикопиемии. Сепсис может развиваться мол­ниеносно или иметь длительное течение. Многие клиницисты сепсис с молниеносным течением рассматривают как септический шок.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом (на 2-3-и сутки после родов). Септйкопиемия чаще всего развивается как следующий этап генерализации инфекции. Сепсис с метастазами Формируется, как правило, после периода первичного инфицирования (Первичного очага) и септицемии; а затем наступает септикопиемия чаще – на 10-17-й день после родов. Степень выраженности отдельных симптомов, характерных для сепсиса, различна. В то же время симтомы всех его форм и фаз почти одинаковы. Они делятся на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага.

Наиболее частыми признаками нарушения деятельности нервной системы являются головная боль, раздражительность, бессонница, уг­нетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых слу­чаях) сознания. Постоянно повышена температура, которая при сепсисе без метастазов обычно держится в пределах 39-41 °С, а с местазами колеблется более значительно. Важный симптом — сильные ознобы и проливные поты. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния на фоне неадекватного лечения
наблюдаются геморрагическая сыпь на коже, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое учащение пульса (120-130 ударов в мин), уменьшение его наполнения; снижение артериального и венозного давления; ухудшение сердечной деятельности; повышение ЦВД; признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ; трофические и сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, отеки, тромбозы). Быстро прогрессирует ане­мия, значительно увеличивается СОЭ (до 40-65 мм/ч), нарастает лейкоцитоз, имеют место сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое уменьшение лимфоцитов, снижение тромбина в крови до 45-50%, а у
ряда больных — лейкопения, бактериемия. Заметно страдают функции
паренхиматозных органов. Нарушается функция почек. Снижается относительная плотность мочи, в осадке появляются белок и форменные
элементы. Дыхание ослаблено, тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин). Расстраивается функция печени, нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, обнаруживается спленомегалия. Характерны ухудшение
или отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота, рвота.

В последнее время клиническая картина септицемии неоднородна.
Она характеризуется наличием выраженной интоксикации с тахикардией и гипотензией, обменными нарушениями. Наряду со стойким повышением температуры тела до 39-41 °С и частыми ознобами наблюдаются клинические формы с постепенным температуры, единичными приступами озноба, значительными перепадами температуры тела в течение суток. Для больных септицемией свойственно относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной адекватной комп­лексной терапии.

Наиболее важными клиническими признаками септикопиемии яв­ляются: одновременное множественное поражение ряда органов и сис­тем; наличие у больных нескольких гнойных очагов; высокая степень интоксикации; длительное упорное течение заболевания.

Септикопиемия характеризуется более поздним началом, тяжелыми проявлениями интоксикации, чередованием ухудшения состояния с ко­роткими ремиссиями. Наряду с общей интоксикацией имеет место синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, лег­кие, печень, почки, сердце, мозговые оболочки, мозг). Множественность поражения — наиболее характерное проявление септикопиемии. При развитии новых гнойных метастазов отмечается ухудшение гемограм­мы, при ремиссии процесса — улучшение показателей крови.

Сепсис вызывает резкие метаболические нарушения и изменяет
динамические связи, регулирующие метаболизм в мышцах, печени,
жировой ткани, что формирует синдром полиорганной полисистеш
ной недостаточности. По тяжести этого синдрома можно судить о степени компенсации процесса у конкретной больной в данный момент
времени. Выделяют ряд вариантов патофизиологического состояния
синдрома.

Состояние А — нормальный стрессовый ответ, наблюдаемый при компенсированном сепсисе: увеличивается ЧСС, сердечный индекс бо­лее 4 л/мин, повышается индекс потребления кислорода. Это симпатический адаптационный ответ. Метаболических нарушений нет. Дыха­тельная недостаточность выражена минимально.

Состояние В характеризуется симпатической адаптацией и гиперди­намическим ответом (повышение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса), которые уже не способны удовлетворить потреб­ности периферических тканей. Потребление кислорода снижается, Уменьшается артериовенозная разница по кислороду, возникает метабо­лический ацидоз. Развиваются компенсаторная одышка и респираторный алкалоз.

При состоянии С появляется дыхательная недостаточность, организм уже не может самостоятельно регулировать метаболические про­цессы, вследствие чего возникает респираторный ацидоз. Наконец, яри состоянии В формируется первичная сердечная недостаточность со снижением сердечного индекса, артериальной гипотонией и ацидозом.

Высокий сердечный выброс отражает симпатическую адаптацию к снижению общего периферического сопротивления, что является необходимым условием выживания. В норме величина сердечного выброса составляет 5,6 л/мин. При сепсисе у больных в состоянии А и особенно всостоянии В величина сердечного выброса превышает 8 л/мин. Такой уровень работы сердца сохраняется длительное время, что резко увеличивает энергетические потребности миокарда. Поэтому при сепсисе не­редки: сердечная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса, характерный для финальных стадий сепсиса.

В редких случаях после родов наблюдается латентная септицемия – хрониосепсис. Клинические симптомы этой формы — субфебрилитет, общая слабость, головная боль, головокружение, сонливость, повышенное потоотделение, иногда жидкий стул. В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В большинстве случаев из крови высевается стафилококк. Решающее значение в развитии хронического септического процесса принадлежит снижению иммунологической активности.

Диагноз сепсиса ставят на основании клинической картины, тщательного обследования больной и результатов лабораторных исследований. При этом необходимо учитывать следующие данные: темп развития болезни; прогрессирование ухудшения общего состояния; большую выраженность общих проявлений по сравнению с незначительными местными изменениями в первичном очаге (послеоперационная рана, эндометрит, мастит и др.); высокую лихорадку гектического или постоянного характера с ознобами и проливными потами; тяжелое состояние больной даже на фоне активного лечения; нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы; расхождение частоты пульса и те (частый пульс при небольшом повышении температуры); прогрессирующую потерю массы тела; наличие септической раны; прогрессирующую анемизацию; значительное увеличение СОЭ при незначительном лейкоцитозе; нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению; нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, в осадке — белок, цилиндры, форменные элементы); иктеричность кожи, склер и увеличение печени; периодические поносы; рано развивающиеся трофические нарушения (пролежни); бактериемию (высеваемость из крови микроорганизмов составляет 75-80%, отрицательные результаты не исключают диагноза сепсиса); септические кровотечения. Специфических лабораторных тестов для выявления сепсиса не существует. Бактериемию же на фоне лечения антибиотиками удается определить лишь у 15-29% больных.