ЧРЕЗМЕРНЫМИ НАГРУЗКАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЫШЦИ СОЕДИНИТЕЛЬНЫХ ТКАНЕЙ

Все ткани имеют механический предел прочности, преодоление кото­рого приводит к внутренним повреждениям. Причины повреждения могут быть разные, а последствия — значительные. Травмы двигательного аппа­рата делятся на два вида: хронические, или обусловленные чрезмерными нагрузками, и острые (разрывы, ушибы). Хронические травмы возникают в том случае, когда мышца вынуждена выполнять работу непривычной ин­тенсивности или продолжительности. Результирующая гистологическая картина в мышечной ткани напоминает картину некротического воспале­ния с разрывами и отеком мышечных волокон и инфильтрацией внеклеточ­ного пространства с клетками, сопровождающими воспаление (Round и др., 1987). Острая травма, с другой стороны, является результатом кратков­ременного воздействия механических сил на мышечные ткани, вызываю­щего разрыв кровеносных сосудов и мышечных волокон. Чрезмерное рас­тягивание ткани приводит к таким травмам, как растяжение связочной тка­ни и ткани капсулы или растяжение мышечной и сухожильной ткани. При незначительном растяжении отмечается незначительное кровоизлияние, разрыв небольшого числа волокон и незначительная воспалительная реак­ция. При значительных растяжениях наблюдают сильное внутримышечное кровоизлияние, частичный или полный разрыв мышцы и ее соединитель­ной ткани. В обоих случаях реакция на травму характеризуется следую­щей последовательностью явлений: травма, воспаление, ремонт и ремоде-лирование.

Воспалительная реакция.Исходной биологической реакцией прак­тически на все травмы является воспаление. Воспаление представляет со­бой сосудистую и клеточную реакцию, направленную на восстановление поврежденных тканей. Степень повреждения ткани зависит от величины силы, воздействующей на волокна. Степень воспаления, в свою очередь, прямо пропорциональна величине илистепени повреждения. Воспали­тельная реакция представляет собой динамичную и непрерывную после­довательность хорошо согласующихся явлений. Еще 2000 лет тому назад были описаны 5 основных признаков воспаления: покраснение, припух­лость, повышение температуры, боль и изменение или потеря функции. Согласно Рубину и Фарберу (1994), воспалительный процесс протекает следующим образом:

• инициация механизмов, отвечающих за локализацию и выведение
инородных тел; стимулирование поврежденных тканей вследствие осоз­
нания того, что ткани подверглись травме;

• усиление воспалительной реакции, в результате чего активируются
как растворимые медиаторы, так и клеточные воспалительные системы;

• прекращение воспалительной реакции после генерации воспали­
тельных агентов и устранения инородных тел, осуществляемое специаль­
ными ингибиторами медиаторов.

Глава 9 Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия

Первые этапы воспалительного процесса характеризуются сосудисты­ми изменениями. Сразу же после травмы происходит временное сужение локальных сосудов, длящееся 5-10 мин. Затем происходит активное рас­ширение всех локальных небольших сосудов и усиление кровотока.

Повреждение тканей «включает» ряд механизмов, что приводит к увеличению концентрации в ткани эндогенных (производимых в орга­низме) биологически активных веществ, в том числе расширяющих сосу­ды. Наиболее мощными сосудорасширяющими веществами являются гистамин, кинины и особенно простагландин-Е и простациклин. Внача­ле считали, что главным медиатором воспалительной реакции сосудов является гистамин. Это вещество выделяется из тучных клеток, грануло-цитов и тромбоцитов. Оно вызывает локальное расширение крупных и повышает проницаемость небольших сосудов. Однако это действие неп­родолжительное (менее 30 мин) ввиду быстрого истощения его запасов. 5-гидрокситриптамин (5-НТ), обладающий таким же действием, что и гистамин, выделяется из тромбоцитов. Повышенная проницаемость кро­веносных сосудов способствует выведению клеточного «мусора» и ку­сочков поврежденной ткани, а также обеспечивает прохождение в пос­леднюю белков плазмы. Белки плазмы могут стать весьма важным сред­ством для защиты тканей. Кроме того, в крови может содержаться опре­деленное число антимикробных и питательных веществ, необходимых для восстановления поврежденных клеток. Наконец, из разорванных со­судов выделяются кинины — серия биологически активных пептидов, и простагландины (главным образом PGEI и PGE2). Они способствуют ос­вобождению брадикинина (BKN). Простагландины, по-видимому, явля­ются заключительными медиаторами острого воспаления (Madden, Arem, 1986).

В это время в ткани появляются характерные признаки воспаления по­краснение, повышение температуры, припухлость (отечность), боль, нару­шение функции. Покраснение и повышение температуры обусловлено усилением кровотока. Отечность является результатом накопления жид­кости в ткани. Боль возникает в результате действия различных стимулов, включая химические, механические и тепловые агенты. В организме чело­века содержится четыре основных класса болевых рецепторов: хеморецеп-торы, реагирующие на химические стимулы, механорецепторы — на меха­нические, терморецепторы, реагирующие на изменения температуры и по­лимодальные рецепторы, которые реагируют на несколько или на все виды стимулов.

Послевоспалительное восстановление и реиоделирование. Следу­ющими этапами воспалительного процесса являются восстановление (ре­монт) и ремоделирование. Восстановление связано с пролиферацией ка­пилляров и фибробластов (клеток, синтезирующих коллагеновые волок­на). Поэтому фазу восстановления нередко называют фиброплазией. Меха­низмы, посредством которых фибробласты начинают синтезировать рубцовую ткань, главным образом коллагеновые и белковые полисахари­ды, пока еще не известны. В этот период времени новые коллагеновые во­локна произвольно ориентируются и хорошо растворимы; установленные

Наука о гибкости

связи еще очень хрупкие. Во время ремоделирования коллагеновый синтез продолжается, наряду с реориентацией коллагеновых фибрилл в направле­нии нагрузки и образованием нормальных поперечных связей между фиб­риллами. Таким образом, микроскопически архитектура коллагеновых во­локон изменяется в сторону более организованной структуры. При относи­тельно значительном повреждении наблюдаются обширные рубцы. Сила и пластические характеристики рубцовой ткани зависят от образования и плотности межмолекулярных ковалентных связей, а также от ориентации отдельных коллагеновых волокон.

Рубцевание, особенно обширное, представляет собой определенную
проблему. Мышца очень медленно восстанавливает свою силу, сухожилия
же, вследствие менее интенсивного кровоснабжения, еще медленнее. Сила
— не единственный важный физический параметр, на который влияют
рубцы. В результате образования рубцовой ткани утрачивается элас­
тичность. Как отмечает Арнхайм (1989), рубцевание приводит к довольно
серьезным последствиям у спортсменов (которые нередко возвращаются
на спортивную площадку, до конца не залечив травму), поскольку растяже­
ния имеют тенденцию рецидивировать. Чем чаще возникают растяжения в
определенном участке мышцы, тем больше количество рубцовой ткани и
тем выше вероятность рецидива травм.