Периоды острой лучевой болезни

Течение острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В ти- пичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, наблюдаются четыре периода:

1) начальный — период общей первичной реакции;

2) скрытый — период относительного, или мнимого, благополучия;

3) период разгара,

4) период восстановления.

Выраженность и продолжительность этих периодов при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Так, при лучевой болезни легкой степени слабо выражены клини- ческие проявления первичной реакции и разгара заболевания, при крайне тяжелых формах прак- тически отсутствует скрытый период и на бурные проявления первичной реакции наслаиваются симптомы разгара. Наиболее отчетливой периодизацией течения характеризуется костномозговая форма острой лучевой болезни средней и тяжелой степеней.

В момент облучения никаких субъективных ощущений не наблюдается. Клинические про- явления первичной реакции в зависимости от величины поглощенной дозы возникают либо непо- средственно после облучения, либо через несколько минут или часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, головокружение, головная боль, общая слабость, возбуждение, а иногда сонливость, вялость и апатия. Часто бывает жажда, сухость во рту, в некоторых случаях возникают непродолжительные боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул, общая слабость достигает степени адинамии, возможны крат- ковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение.

При объективном исследовании в этот период выявляются гипергидроз, гиперемия кожи, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, сначала повышение, а затем снижение артери- ального давления. У лиц с крайне тяжелой степенью поражения отмечается иктеричность склер, повышение температуры тела, появляются очаговые неврологические симптомы, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс, шок, отек легких).

При исследовании периферической крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная и абсолютная лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В кост- ном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов, повышен цитолиз.

Длительность первичной реакции, в зависимости от тяжести поражения, колеблется от не- скольких часов до 2—3 суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают и насту-

пает второй, скрытый период заболевания — период относительного клинического благопо- лучия. Самочувствие больных заметно улучшается, прекращается тошнота и рвота, уменьшается или исчезает головная боль, сглаживается неврологическая симптоматика. Однако при специаль- ном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состоя- ния системы крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У больных обнаруживаются признаки астенизации и вегетососудистой неустойчивости, они жа- луются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивое настроение, расстройства сна, снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность к гипотензии. Исследование крови выявляет снижение лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели появляется тромбоцитопения, возникают качественные изменения клеток: ги- персегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуоли- зация ядер и цитоплазмы, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов. В костном мозге выражена гипоплазия, в тяжелых случаях возможно развитие аплазии. При биохимических ис- следованиях выявляются диспротеинемия с гипоальбуминемией и гиперглобулинемией, появля- ется С-реактивный белок.

Продолжительность скрытого периода различна в зависимости от степени тяжести луче- вой болезни: в крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, в более легких — достигать 3—4 нед.

Период разгара начинается с резкого ухудшения самочувствия и общего состояния боль- ных: внезапно повышается температура тела, в дальнейшем присоединяются признаки прогрес- сирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, крово- точивость, эпиляция. У больных нарушается сон, аппетит, появляются выраженная общая сла- бость, адинамия, головная боль и головокружение, сердцебиение и боли в области сердца. Следо- вательно, клиническая картина периода разгара складывается из перечисленных выше синдро- мов, наличие и выраженность которых будут зависеть от степени тяжести лучевой болезни. Так, главный синдром острой лучевой болезни — гематологический — проявляется в легких случаях умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, а при тяжелых поражениях — панцитопенией с агранулоцитозом, резкой тромбоцитопенией и развитием сопутствующих токсикосептических осложнений, геморрагических проявлений и глубоких трофических нарушений.

Характерным для этого периода является повышение температуры тела, которая принима- ет вид гектической или интермиттирующей лихорадки. Быстро нарастает общая слабость вплоть до адинамии, вновь возникает тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Больной вял, угнетен, в тя- желых случаях возможно помрачение сознания.

Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны становятся глухими, над верхуш- кой выслушивается систолический шум, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S— Т. Очень часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Возможны перфорация тонкой кишки, механическая непроходимость за счет инвагинации и отека слизистой оболочки.

Высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию и нарушению электро- литного гомеостаза. Следствием выраженных трофических нарушений является выпадение волос вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Для клинической картины периода разгара острой лучевой болезни характерны геморрагические про- явления, которые раньше всего обнаруживаются на слизистых оболочках полости рта, в после- дующем в паховых областях, на внутренних поверхностях голеней, предплечий, нижнем тре- угольнике живота. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочно- кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия.

Гематологические изменения периода разгара зависят от дозы облучения. В тяжелых слу- чаях они характеризуются глубокой пангемоцитопенией с числом лейкоцитов 0,2—0,05 х 109/л, лимфоцитов 0,5— 0,1 х 109/л и меньше, тромбоцитов 5—10—15 х 109/л. К концу периода появля- ется и прогрессирует анемия. Наряду с количественными наблюдаются и качественные измене-

ния форменных элементов (токсическая зернистость нейтрофилов, гигантские гиперсегментиро- ванные нейтрофилы, двуядерные лимфоциты и др.). Костный мозг представляется гипо- или апластичным, общее количество миелокариоцитов составляет 3—5 х 109/л, клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными изме- ненными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами. Ретикулоциты отсутствуют. На вы- соте заболевания отмечаются признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах: удлинено время свертывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгу-

стка, замедленно время рекальцификации, тромбиновое время, снижены толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирую- щего фактора, усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая.

Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и увеличено содержание а1- и в особенности а2-глобулинов. При бактериологическом исследова- нии из крови и костного мозга высевается разнообразная флора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк.

Продолжительность периода разгара составляет 2—4 недели.

Период восстановления начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноци- ты и ретикулоциты, в дальнейшем в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тром- боцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоци- тов. Одновременно с этими процессами происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционно- септических осложнений. Следует отметить, что восстановление нарушенных функций идет мед- ленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром различной степени выраженности, нарушения функционального состояния гипофиз-адреналовой системы, лабиль- ность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения.

Период восстановления продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем на протяжении многих лет могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия. К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, разви- тие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразо- ваний. Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа вы- кидышей и мертворожденных. Степень выраженности генетических и соматических последствий нарастает по мере увеличения дозы облучения.