Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки

 

Одной из важных функций митохондрий является транспорт кальция. Кальций может накапливаться митохондриями в весьма значительных количествах, особенно параллельно с неорганическим фосфатом. Высвобождение кальция из митохондрий происходит двумя путями. Один из путей накопления кальция (митохондрии клеток сердца, мозга, скелетных мышц, экзокринных и эндокринных желез) стимулируется натрием и, видимо, представляет

собой обмен Са2+на Na+; другой путь (митохондрии клеток почек, печени, легких)

нечувствителен к натрию, механизм его неясен.

 

Морфологическим подтверждением транспорта кальция митохондриями является обнаружение в митохондриальном матриксе электронноплотных гранул диаметром 20-50 нм, которые, возможно, служат местом аккумуляции двухвалентных ионов. Увеличение размера, плотности и числа этих гранул обнаружено не только при обработке тканей высокими

концентрациями Са2+, но и в интактных клетках тех тканей, которые вовлечены в активный

транспорт кальция - остеокластах, остеобластах и др. Та же ситуация обнаружена и при гормонально-обусловленных гиперкальциемиях - кальцинозах. При некоторых болезнях (коронарная болезнь сердца), синдромах (хроническая почечная недостаточность) и патологических состояниях (отравления тиоацетатамидом, папаином, йодоформом и т.д.) клетки отвечают на повреждение появлением в митохондриальном матриксе многочисленных крупных плотных гранул кальция (см. рис. 16). При этом кальцификация митохондрий предшествует некрозу клетки и часто бывает обратимой.

 

 

Внутримитохондриальная кальцификация может быть связана как с избыточным притоком кальция в клетку вследствие первичного повреждения плазматической мембраны, так и с первичными нарушениями транспорта кальция митохондриями. При первичном повреждении плазматической мембраны избыточный приток кальция в клетку приводит к накоплению его в митохондриях, что «отнимает» энергию АТФ и повреждает саму систему генерации энергии - митохондрии. Первичные нарушения митохондриального транспорта кальция встречаются при заболеваниях скелетных мышц - миопатиях (болезнь Люфта, синдром Кернса-Сайра).

При этих болезнях митохондрии, несмотря на высокий уровень эндогенного кальция, могут дополнительно накапливать значительные его количества. В таких случаях можно говорить о

«болезнях» нарушенного митохондриального транспорта.

 

Лизосомы

 

Лизосомы не только «органы» внутриклеточного пищеварения, о чем говорит их название, но и «убийцы» клетки; они причастны как к фагоцитозу, так и аутофагии. Физиологическая и патологическая активность лизосом зависит в основном от двух факторов: состояния (стабилизации) мембран лизосом и активности их ферментов. Поэтому повреждения клетки, к которым могут быть причастны лизосомы, возникают либо при дестабилизации лизосомных мембран, позволяющей проявиться гидролазной активности


ферментов, либо при лизосомной ферментопатии, ведущей к накоплению в клетке ряда исходных или промежуточных продуктов обмена.

 








Дата добавления: 2015-05-16; просмотров: 2105;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.003 сек.