Особенности ферментативного катализа. 7 страница

Нейроны, аксоны которых оканчиваются в срединном возвышении гипоталамуса находится вне гемато- энцефалического барьера, так как нейроны имеют прямые контакты с сосудами (аксо-вазальные синапсы)

14) Тропные гормоны (син. тропины) – это гормоны, вырабатываемые передней долей гипофиза, регулирующие деятельность остальных желез внутренней секреции (щитовидной железы, надпочечников, яичников и яичек) и опосредованно влияющие на многие процессы жизнедеятельности организма.

К ним относятся:

адренокортикотропный гормон, контролирующий функционирование коры надпочечников;

тиреотропный гормон, регулирующий деятельность щитовидной железы;

соматотропный гормон (или гормон роста), регулирующий рост и развитие организма;

липотропные гормоны, ускоряющие расщепление жиров и тормозящие отложения жира;

меланоцитстимулирующий гормон, отвечающий за образование и отложение в волосах и коже пигмента меланина;

пролактин (или лактогенный гормон), отвечающий за выработку молока в период лактации;

а также группа гонадотропных гормонов: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), отвечающих за деятельность половых желез.

Секреция и выброс тропных гормонов гипофиза осуществляется под контролем гипоталамуса и вырабатываемых им гипоталамических нейрогормонов (веществ, стимулирующих или тормозящих процессы секреции в гипофизе).

Избыточная выработка тропных гормонов может быть обусловлена аденомой гипофиза или его гиперплазией и приводит к развитию таких эндокринных заболеваний, как акромегалия, болезнь Иценко – Кушинга. Недостаточная же выработка становится причиной развития гипоталамо-гипофизарной недостаточности.

15) Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

Образование и секреция

Главным стимулом к синтезу и выделению инсулина служит повышение концентрации глюкозы в крови.

Синтез инсулина в клетке

Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму.Инсулин вырабатывается в течение всего дня,а не только в ночные часы.

Ген, кодирующий первичную структуру предшественника инсулина, локализуется в коротком плече 11 хромосомы.

На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник — т. н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид.

Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид — последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану ЭПР. Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина.

Созревание является наиболее длительным этапом образования инсулина. В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид — фрагмент из 31 аминокислоты, соединяющий B-цепь и A-цепь. То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток.

В секреторных гранулах инсулин, соединяясь с ионами цинка, образует кристаллические гексамерные агрегаты.

Секреция инсулина

Бета-клетки островков Лангерганса чувствительны к изменению уровня глюкозы в крови; выделение ими инсулина в ответ на повышение концентрации глюкозы реализуется по следующему механизму:

Глюкоза свободно транспортируется в бета-клетки специальным белком-переносчиком GluT 2.

В клетке глюкоза подвергается гликолизу и далее окисляется в дыхательном цикле с образованием АТФ; интенсивность синтеза АТФ зависит от уровня глюкозы в крови.

АТФ регулирует закрытие ионных калиевых каналов, приводя к деполяризации мембраны.

Деполяризация вызывает открытие потенциал-зависимых кальциевых каналов, это приводит к току кальция в клетку.

Повышение уровня кальция в клетке активирует фосфолипазу C, которая расщепляет один из мембранных фосфолипидов — фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат — на инозитол-1,4,5-трифосфат и диацилглицерат.

Инозитолтрифосфат связывается с рецепторными белками ЭПР. Это приводит к высвобождению связанного внутриклеточного кальция и резкому повышению его концентрации.

Значительное увеличение концентрации в клетке ионов кальция приводит к высвобождению заранее синтезированного инсулина, хранящегося в секреторных гранулах.

В зрелых секреторных гранулах кроме инсулина и C-пептида находятся ионы цинка, амилин и небольшие количества проинсулина и промежуточных форм.

Выделение инсулина из клетки происходит путём экзоцитоза — зрелая секреторная гранула приближается к плазматической мембране и сливается с ней, и содержимое гранулы выдавливается из клетки. Изменение физических свойств среды приводит к отщеплению цинка и распаду кристаллического неактивного инсулина на отдельные молекулы, которые и обладают биологической активностью.

Регуляция образования и секреции инсулина

Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов. Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, а также такие гормоны, как соматостатин, АКТГ, СТГ, эстрогены и др., препараты сульфонилмочевины. Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови.

Понижается секреция инсулина под влиянием глюкагона.

Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы:

Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина;

Симпатическая часть (активация α2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина.

Причём синтез инсулина заново стимулируется глюкозой и холинергическими нервными сигналами.

Действие инсулина

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Механизм действия

Подобно другим гормонам своё действие инсулин осуществляет через белок-рецептор.

Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из 2 субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками.

Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с аутофосфорилирования рецептора.

Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента — протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ.

Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GLUT 4.

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.

Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:

усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;

активацию ключевых ферментов гликолиза;

увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;

уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ

Анаболические эффекты

усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);

усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;

усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;

усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров.

Антикатаболические эффекты

подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;

уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

16) Глюкагон — гормон альфа-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. По химическому строению глюкагон является пептидным гормоном.

Молекула глюкагона состоит из 29 аминокислот и имеет молекулярный вес 3485 дальтон. Глюкагон был открыт в 1923 году Кимбеллом и Мерлином.

Первичная структура молекулы глюкагона следующая: NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe- Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser- Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu- Met-Asn-Thr-COOH

Физиологическая роль

Механизм действия глюкагона обусловлен его связыванием со специфическими глюкагоновыми рецепторами клеток печени. Это приводит к повышению опосредованной G-белком активности аденилатциклазы и увеличению образования цАМФ. Результатом является усиление катаболизма депонированного в печени гликогена (гликогенолиза). Глюкагон для гепатоцитов служит внешним сигналом о необходимости выделения в кровь глюкозы за счёт распада гликогена (гликогенолиза) или синтеза глюкозы из других веществ - глюконеогенеза. Гормон связывается с рецептором на плазматической мембране и активирует при посредничестве G-белка аденилатциклазу, которая катализирует образование цАМФ из АТФ. Далее следует каскад реакций, приводящий в печени к активации гликогенфосфорилазы и ингибированию гликогенсинтазы Этот механизм приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата, который превращается в глюкозо-6-фосфат. Затем под влиянием глюкозо-6-фосфатазы образуется свободная глюкоза, способная выйти из клетки в кровь. Таким образом, глюкагон в печени, стимулируя распад гликогена, способствует поддержанию глюкозы в крови на постоянном уровне.Глюкагон также активирует глюконеогенез, липолиз и кетогенез в печени.

Глюкагон практически не оказывает действия на гликоген скелетных мышц, по-видимому, из-за практически полного отсутствия в них глюкагоновых рецепторов. Глюкагон вызывает увеличение секреции инсулина из здоровых β-клеток поджелудочной железы и торможение активности инсулиназы. Это является, по-видимому, одним из физиологических механизмов противодействия вызываемой глюкагоном гипергликемии.

Глюкагон оказывает сильное инотропное и хронотропное действие на миокард вследствие увеличения образования цАМФ (то есть оказывает действие, подобное действию агонистов β-адренорецепторов, но без вовлечения β-адренергических систем в реализацию этого эффекта). Результатом является повышение артериального давления, увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

В высоких концентрациях глюкагон вызывает сильное спазмолитическое действие, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности кишечника, не опосредованное аденилатциклазой.

Глюкагон участвует в реализации реакций типа «бей или беги», повышая доступность энергетических субстратов (в частности, глюкозы, свободных жирных кислот, кетокислот) для скелетных мышц и усиливая кровоснабжение скелетных мышц за счёт усиления работы сердца. Кроме того, глюкагон повышает секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников и повышает чувствительность тканей к катехоламинам, что также благоприятствует реализации реакций типа «бей или беги».

17) Кортизол (Кр) - стероидный гормон, который вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников. Его секреция стимулируется АКТГ передней доли гипофиза. В крови связан с транскортином (кортнкостероидсвязывающий глобулин), альбумином и секс-стероидсвязывающим глобулином. Лишь 10% Кр в крови находится в свободном состоянии и выделяется с мочой в неизмененном виде. В сутки в кровь выбрасывается 10-20 мг Кр, причем, в основном, утром и вечером. Основной эффект Кр заключается в системной регуляции обмена веществ и электролитного баланса.

Кроме содержания в крови, диагностически важным для подтверждения диагноза гиперкортицизма является определение содержания Кр в суточной моче - его экскреция. Эта величина хорошо коррелирует с уровнем свободного Кр в крови и со скоростью его синтеза.

Ранее широко применялся биохимический метод определения в крови и экскреции 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) или 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), основное количество которых у человека представлено Кр и, в меньшей степени, другими кортикостероидами (кортизоном, альдостероном и их метаболитами). Внедрение методов РИА и ИФА позволяет дифференцированно оценить содержание каждого из этих веществ, что повышает точность и специфичность анализа.

При интерпретации лабораторных результатов определения Кр необходимо учитывать, что Кр является стрессовым гормоном и на его уровень в крови существенно может повлиять общее психо-соматическое состояние пациента (стресс, депрессия, тяжелые сопутствующие заболевания, интоксикация), а так же условия забора крови (необходимо пациенту дать отдохнуть в комфортных условиях 30-40 минут, забор крови лучше проводить в положении лежа на спине, в идеале - сразу после пробуждения до первого вставания с кровати).

Увеличение уровня Кр в крови может быть связано с увеличением его секреции:

· синдром Кушинга,

· физическая нагрузка,

· страх, депрессия, голодание, психогенная анорексия, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность

или с увеличением содержания в крови транспортных белков:

· беременность,

· прием эстрогенов (в т.ч. пероральных контрацептивов),

· гипертиреоз,

· сахарный диабет,

· гематологические заболевания.

Показания к определению содержания Кр в крови:

· нарушение функционирования системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников;

· диагностика нарушений менструального цикла, синдрома склерокистозных яичников, эндокринного бесплодия, невынашивания беременности (наряду с ДГЭА-сульфатом);

· диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга,

· острая инфекция, шок, стресс, травматическая и ожоговая болезни;

· лечение эстрогенами (особенно при беременности);

· прием амфетамина;

· злокачественные заболевания с эктопической секрецией Кр (опухоли легких, поджелудочной железы, тимуса);

· аутоиммунные и аллергические заболевания;

· длительное лечение кортикоидами;

· дефицит ферментов синтеза Кр (в основном, 21-гидроксилазы, наряду с 17α-гидроксипргестероном).

Нормальные величины в крови- 220,1-509,0 нмоль/л; максимальный уровень отмечен в утренние часы.

Объём сыворотки или плазмы (ЭДТА, гепарин) крови и мочи, необходимый для анализа – 0,1 мл, время анализа - 2-3 часа.

Сбор мочи необходимо осуществлять в течение 24 часов, мочу во время сбора хранить в темном сосуде в прохладном месте, добавить 10 г/л борной кислоты, по окончанию сбора точно замерить объём.

Синдром гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга, кушингоид) включает в себя группу заболеваний, при которых происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников, независимо от причины, которая вызвала повышение количества этих гормонов в крови. В 1924 году этот синдром описан одесским неврологом Николаем Михайловичем Иценко, и независимо от него в 1912-м американским врачом Гарвеем Кушингом, который назвал его «polyglandular syndrome». Просуммировав свои наблюдения в 1932, Кушинг опубликовал работу «Базофильные аденомы гипофиза и их клинические проявления»

18) Адреналин - важнейший гормон, реализующий реакции типа «бей или беги». Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых состояниях.

Адреналин - не нейромедиатор, а гормон - то есть он не участвует напрямую в продвижении нервных импульсов. Зато, поступив в кровь, он вызывает целую бурю реакций в организме:

• усиливает и учащает сердцебиение

• вызывает сужение сосудов мускулатуры, брюшной полости, слизистых оболочек

• расслабляет мускулатуру кишечника, и расширяет зрачки. Да-да, выражение "у страха глаза велики" и байки о встречах охотников с медведями - имеют под собой абсолютно научные основания.

Основная задача адреналина - адаптировать организм к стрессовой ситуации. Адреналин улучшает функциональную способность скелетных мышц. При продолжительном воздействии адреналина отмечается увеличение размеров миокарда и скелетных мышц. Вместе с тем длительное воздействие высоких концентраций адреналина приводит к усиленному белковому обмену, уменьшению мышечной массы и силы, похуданию и истощению. Это объясняет исхудание и истощение при дистрессе (стрессе, превышающем адаптационные возможности организма).

Норадреналин - гормон и нейромедиатор. Норадреналин также повышается при стрессе, шоке, травмах, тревоге, страхе, нервном напряжении. В отличии от адреналина, основное действие норадреналина заключается в исключительно в сужении сосудов и повышении артериального давления. Сосудосуживающий эффект норадреналина выше, хотя продолжительность его действия короче.

И адреналин, и норадреналин способны вызывать тремор - то есть дрожание конечностей, подбородка. Особенно ясно эта реакция проявляется у детей возраста 2-5 лет, при наступлении стрессовой ситуации.

Непосредственно после определения ситуации как стрессовой, гипоталамус выделяет в кровь кортикотропин (адренокортикотропный гормон), который, достигнув надпочечников, побуждает синтез норадреналина и адреналина.

"Бодрящий" эффект никотина обеспечивается выбросом в кровь адреналина и норадреналина. В среднем достаточно около 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. При этом происходит кратковременное ускорение сердцебиения, увеличение кровяного давления, учащение дыхания и улучшение кровоснабжения головного мозга. Сопровождающий это выброс дофамина способствует закреплению никотиновой зависимости.

Интересно, что у разных животных соотношение клеток, синтезирующих адреналин и к норадреналин - колеблется. Норадреноциты весьма многочисленны в надпочечниках хищников и почти не встречаются у их потенциальных жертв. Например, у кроликов и морских свинок они почти совсем отсутствуют. Может, именно поэтому лев — царь зверей, а кролик всего лишь кролик?

Считается, что норадреналин - гормон ярости, а адреналин - гормон страха . Норадреналин вызывает в человеке ощущение злобы, ярости, вседозволенности. Адреналин и норадреналин тесно связаны друг с другом. В надпочечниках адреналин синтезируется из норадреналина. Что ещё раз подтверждает давно известную мысль, что эмоции страха и ненависти родственны, и порождаются одна из другой.

Без гормонов надпочечников организм оказывается "беззащитным" перед лицом любой опасности. Подтверждение этому — многочисленные эксперименты: животные, у которых удаляли мозговое вещество надпочечников, оказывались неспособными делать какие-либо стрессовые усилия: например, бежать от надвигающейся опасности, защищаться, или добывать пищу.

Синтез норадреналина

Предшественником норадреналина является дофамин (он синтезируется из тирозина, который, в свою очередь — производное фенилаланина), который с помощью фермента дофамин-бета-гидроксилазы гидроксилируется (присоединяет OH-группу) до норадреналина в везикулах синаптических окончаний. При этом норадреналин тормозит фермент, превращающий тирозин в предшественник дофамина, благодаря чему осуществляется саморегуляция его синтеза.

Рецепторы норадреналина

Выделяют альфа-1, альфа-2 и бета-рецепторы к норадреналину. Каждая группа делится на подгруппы, различающиеся сродством к разным агонистам, антагонистам и, частично, функциями. Альфа-1 и бета-рецепторы могут быть только постсинаптическими и стимулируют аденилатциклазу, альфа-2 могут быть и пост-, и пре-синаптическими, и тормозят аденилатциклазу. Бета-рецепторы стимулируют липолиз.

19) Альдостерон — основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека. У некоторых видов животных основным естественным минералокортикоидом является дезоксикортикостерон, а не альдостерон, но для человека дезоксикортикостерон относительно малоактивен.

Минералокортикоиды вызывают усиление канальцевой реабсорбции катионов натрия, анионов хлора и одновременно усиливают канальцевую экскрецию катионов калия и повышают гидрофильность тканей (способность тканей удерживать воду), способствуют переходу жидкости и натрия из сосудистого русла в ткани.

Альдостерон образуется в клубочковой зоне коры надпочечников и является единственным поступающим в кровь минералокортикоидом человека. Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется преимущественно ангиотензином-II, что дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновй системой (РААС), обеспечивающей регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики. Поскольку альдостерон регулирует содержание в крови ионов Na+ и K+, обратная связь в регуляции реализуется прямыми эффектами ионов, особенно К+, на клубочковую зону. В РААС обратные связи включаются при сдвигах содержания Na+ в моче дистальных канальцах, объема и давления крови. Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот. Основные физиологические эффекты альдостерона заключаются в поддержании водно-солевого обмена между внешней и внутренней средой организма. Одними из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выделение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство.

Конечным результатом действия минералокортикоидов является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления. В патологических случаях гиперальдостеронизма это приводит к развитию отёков, гипернатриемии, гипокалиемии, гиперволемии, артериальной гипертензии и иногда застойной сердечной недостаточности.

Водно-электролитным обменом называется совокупность процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма.

Жидкости организма не застаиваются в анатомических пространствах, в них постоянно протекают интенсивные процессы внутреннего обращения:

фильтрационные;

секреторные;

диффузионные;

осмотические.

Гидростатическое давление крови вытесняет из артериальных капилляров жидкость, которая через лимфатические пути и венозные капилляры попадает вновь в венозную систему. При различных воздействиях (температурные сдвиги среды, разный уровень физической активности, изменение характера питания) различные показатели данного процесса может меняться.

При участии воды формируются такие структуры, как:

клеточные мембраны;

транспортные частицы крови;

макромолекулярные образования;

надмолекулярные образования.

В процессе обмена веществ и окисления водорода образуется «вода окисления», ее количество зависит от обмена веществ.

20) Кальцитонин (КТ) – гормон, выделяемый щитовидной железой. Участвует в регуляции обмена кальция. Антагонист паратгормона (ПТГ), то есть имеет противоположное действие. О паратгормоне читайте статью "Паратгормон". В клетках костей кальцитонин подавляет действие ферментов, разрушающих костную ткань. Гормон предотвращает высвобождение кальция из кости и по этой причине его вводят при остеопорозе (разрежение, разрыхление костей, снижение костной плотности). В клетках почек способствует выведению из организма кальция, фосфора, магния, натрия, калия, тем самым приводит к снижению концентрации их в крови. Регуляцию образования кальцитонина осуществляет кальций – повышенная его концентрация способствует выработке гормона, сниженная замедляет этот процесс.

Кальцитонин осуществляет:

• Торможение резорбции костной ткани, снижая активность остеокластов

• Стимулирует остеобласты

• Подавляет канальцевую реабсорбцию кальция в почках, усиливая его экскрецию

• Тормозит всасывание кальция в тонкой кишке

В медицинской практике определение КТ необходимо для диагностики медуллярного рака щитовидной железы (опухоль с быстрым появлением метастазов в лимфатических узлах шеи). При этом заболевании содержание гормона кальцитонина в крови резко возрастает. В этом случае КТ выступает в роли онкомаркёра. Стойкое повышение КТ после удаления опухоли указывает на неэффективность операции или наличие метастазов. При прогрессировании болезни уровень КТ стремительно нарастает.

Также исследование КТ используют для оценки нарушений кальциевого обмена совместно с паратгормоном (ПТГ).

Повышение уровня кальцитонина может быть при

незлокачественных опухолях лёгких

почечной недостаточности

остром панкреатите (воспаление поджелудочной железы)

повышенной функции паращитовидных желёз (четыре маленькие эндокринные железы на задней поверхности щитовидной железы)

пернициозной анемии (нарушение кроветворения вследствие недостатка в организме витамина B12.)

болезни Педжета (хроническое заболевание костей, пораженные болезнью кости становятся тонкими, нарушается их строение)

злокачественных опухолях молочной железы, желудка, почек, печени, простаты

Повышение уровня гормона кальцитонина может быть при следующих состояниях

беременности ( особенно перед родами)

у новорожденных

лечении эстрогенами (женские половые гормоны)

после внутривенного введения кальция

после приёма алкоголя.

ПТГ – пратгормон или паратиреоидный гормон. Выделяется паращитовидными железами (или околощитовидными - четыре маленькие железы на задней поверхности щитовидной железы). ПТГ повышает концентрацию кальция и фосфора в крови. Чем ниже их содержание, тем выше уровень ПТГ. Гормон усиливает всасывание кальция и фосфора в кишечнике и дальнейшее их усвоение.

При нарушении продукции паратиреоидного гормона страдает кальций-фосфорный обмен. Органы, на которые воздействует ПТГ – кости, почки, тонкая кишка. При патологически повышенном действии (гиперфункции) паращитовидных желёз в кости образование новой костной ткани отстаёт от естественного рассасывания старой. Это ведёт к остеопорозу (заболевание, характеризующееся снижением плотности костей , химический состав кости не изменяется, но снижается её плотность, уменьшается прочность и увеличивается вероятность переломов), вымыванию кальция из кости, а следовательно, к повышению его концентрации в крови. При этом