Патогенез. Входные ворота (абсорбция и внедрение):СО носа, глотки и конъюнктивы, где, проходя через слой слизи

Входные ворота (абсорбция и внедрение):СО носа, глотки и конъюнктивы, где, проходя через слой слизи, соприкасается с эпителиоцитами (инокуляция в носоглотке) со специфическими клеточными рецепторами (для гриппа – это сиаловые кислоты гликопротеидов), происходит адгезия, вирус реплицируется (на пике репликации появляются симптомы) и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки начальных отделов респираторного тракта (сотни и тысячи новых вирионов появляются уже через несколько минут (часов) после проникновения в клетку).

↓

Выход вирионов из эпителиоцитов сопровождается гибелью клеток → повреждение эпителиального пласта → возможность трансэпителиальной миграции бактерий, микробной контаминации и бактериальной суперинфекции с формированием нозологически очерченных болезней.

Интенсивное выделение и резорбция продуктов метаболизма вирусов и распарада клеток эпителия сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран, выделением протеолитических ферментов, накоплением недоокисленных продуктов углеводного обмена, активацией свободно-радикальных и перикисных реакций. Происходящие в очаге воспаления физико-химические изменения способствуют нарушению проницаемости сосудов микроциркулятоного русла, возникновению отека СО.

Дегенерация, некроз, отторжение пораженных клеток → падение дренажной

МЕСТНО СИСТЕМНО функции реснитчатого эпителия и

↓ ↓ мукоцилиарного клиренса

Чужеродные АГ Вирусемия, токсемия ↓ ↓

↓ (длится до 10-14 дней) кашель«обнажение» сенсорных

АП-клетки ↓ нервных волокон под-

↓ слизистого слоя → ↑ГРБ

Высвобождение Токсические и токсико-аллергические

цитокинов, медиаторов реакции со стороны внутренних органов,

воспаления, ПОЛ прежде всего сосудистой системы – ведущая

↓ роль в развитии неврологических синдромов

Воспаление (отек мозга, поражение ВНС и зоны

1. ранняя фаза: повышение межуточного мозга).

сосудистой проницаемости: ринорея, катар, отек, сужение просвета.

2. поздняя фаза: приток ПМЯЛ в субэпителиальную часть и эпителий → отек.

Воспаление, вызываемое вирусами,приводит к стимуляции а₁-АР (гиперпродукция слизи), Н₁-гистаминорецепторов (отек СО, бронхоконстрикция), М-холинэргических рецепторов и подавление β₂-АР (бронхиальная обструкция). Все это вызывает нарушение мукоцилиарного клиренса и кашель.

Основной чертой репаративного процесса ВДП является метаплазия цилиндрического эпителия СО.

↓

Поражение подслизистой ткани и сосудистой сети

с формированием очагов инфильтрации.

Чужеродные антигены → активация антигенпрезентующих клеток (моноциты, макрофаги, эндотелиоциты, нейтрофилы другие) → ряд цитокинов (моно- и лимфокины) → ИЛ-1,-6, -8. -12, -18, ФНОа, ИФа → стимуляции адгезии и хемотаксис лейкоцитов (фагоцитирующая активность нейтрофилов и моноцитов) → медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины, лейкотриен В4, простагландины Е2, D2, F2, тромбоксаны А2 и В2, фактора активации тромбоцитов, компонентов комплемента) → ранняя(сосудистая. экссудативная) фаза воспаления – повышение проницаемости сосудов, гиперемия, отек СО ДП, гиперсекреция слизистых желез, спазм гладкой мускулатуры;

Хемотаксическиефакторы → поздняя (клеточная) фаза воспаления (клетки крови мигрируют в очаг воспаления→ выделение протеолитических ферментов, пероксидаз, свободных радикалов и другие БАВ) → вторичное повреждение эпителия ДП с его десквамацией → продукты тканевой альтерации (тканевые стимуляторы роста) → активация клеточной пролиферации(3-й компонент воспаления), что проявляется гиперплазией слизистой. В поврежденных тканях вновь высвобождаются провоспалительные цитокины и медиаторы воспаления, в результате чего оно приобретает характер «замкнутого круга».

При ОРЗ закономерно возникаетгиперреактивность слизистой ДПв результате(сохраняется у практически здоровых людей в течение 2-4 недель после ОРЗ, при генетической предрасположенности - манифестация БА):

1. воспалительных изменений с высвобождением медиаторов → повышение тонуса бронхов

2. десквамации мерцательного эпителия + непосредственное воздействие вирусов на Н1-гистаминорецепторы, а1-адренергические и М-холинергические рецепторы,

3. секреции нейропептидов (субстанция Р, нейрокины А и В, вазоактивный интестинальный пептид).