Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах

Высокое содержание О₂ в эритроцитах является причиной образования большого количества его активных форм. Постоянным источником активных форм кислорода в эритроцитах является неферментативное окисление гемоглобина в метгемоглобин: 1). Hb (Fe²⁺) ® Met Hb (Fe³⁺) +e^- 2). e^- + O₂ → О^∙₂

Также СРО в эритроците стимулируют различные окислители - нитраты, сульфаниламиды, противомалярийное лекарство примахин.

Образующиеся активные формы кислорода запускают реакции СРО, которые приводят к разрушению липидов, белков, углеводов и др. органических молекул, являются причиной старения и гибели эритроцита.

Для сдерживания СРО в эритроците функционирует ферментативная антиоксидантная система. Для ее работы необходим глутатион и НАДФН₂.

Супероксиддисмутаза (Cu²⁺ и Zn²⁺) превращает супероксидные анионы в перекись водорода: 2О^∙₂ + 2H⁺ → H₂O₂+ O₂

Каталаза - геминовый фермент, разрушает перекись водорода до воды и кислорода: 2Н₂О₂ → H₂O+ O₂

Глутатионпероксидаза (селен) при окислении глутатиона разрушает перекись водорода и гидроперекиси липидов до воды:

Н₂О₂ + 2 GSH → 2 Н₂О + G-S-S-G.

Глутатионредуктаза восстанавливает окисленный глутатион с участием НАДФН₂:

GS-SG + НАДФН₂ → 2 GSH + НАДФ⁺.

Недостаток в эритроцитах восстановленного глутатиона и НАДФН₂ приводит к снижению АОА, активации ПОЛ и может стать причиной гемолитической анемии. Различные окислители - нитраты, сульфаниламиды, противомалярийное лекарство примахин, усиливают гемолиз эритроцитов.

Дефицит восстановленного глутатиона может быть обусловлен действием токсических веществ, например ионами тяжелых металлов или наследственным недостатком глутатионредуктазы.

Дефицит НАДФН₂ возникает при наследственной недостаточности (аутосомно-рецессивный тип) первого фермента ПФШ глюкозо–6–фосфатдегидрогеназы. Не менее 100 млн человек являются носителями около 3000 генетических дефек­тов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Для оценки эффективности работы антиоксидантных систем определяют перекисную резистентность эритроцитов.