Оомицеты и грибные болезни

ИНТЕГРИРОВАННАЯ СИСТЕМА ЗАЩИТЫ КАРТОФЕЛЯ ОТ ФИТОФТОРОЗА, ГРИБНЫХ, ВИРУСНЫХ И БАКТЕРИАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Картофель является одной из наиболее урожайных и экономически важных сельскохозяйственных культур. Отдельные сорта картофеля современной селекции способны обеспечить урожаи более 1000 ц/га. Вместе с тем в течение многих десятилетий средние урожаи картофеля в нашей стране остаются неизменно низкими - 90-120 ц/га, тогда как в других странах только за последние 20-30 лет они выросли в 2-3 раза. Причин этому несколько. Основная причина заключается в том, что наши семеноводческие хозяйства ориентированы на получение максимальных по весу урожаев картофеля. Это приводит к тому, что клубни от здоровых, высокоурожайных кустов перерастают размеры семенной фракции и идут на продовольственные и технические цели, тогда как в семенную фракцию (30-60 мм в диаметре, ГОСТ 7001-91) попадают клубни, пораженные разными болезнями. В результате урожайность семенного материала, относительно сорта оригинатора, снижается в 3-5 раз.

Важной причиной низкого качества семенного и продовольственного картофеля является значительное расширение площадей на приусадебных и дачных участках (более 91%). На небольших участках практически невозможно правильное выполнение организационно-хозяйственных и агротехнических мероприятий, часто нарушаются требования, предъявляемые к качеству семенного мате­риала и защит­ным мероприятиям. Все это усугубляет фитосанитарное состояние картофелеводческой отрасли, оказывает негативное влияние на урожай и его качество. В этих условиях, практически полную гибель урожая может вызвать фитофтороз. Кроме того, посадка инфицированных клубней приводит не только к массовым вспышкам фитофтороза, но и вредоносному развитию большинства болезней картофеля. Высокие потери урожая вызывают бактериозы. При благоприятных погодных условиях потери урожая от черной ножки и мокрой гнили могут достигать 30 и даже 70-80%, от кольцевой гнили – 10-45%, от бурой гнили (ралстония) - до 30-50%.Наблюдается увеличение потерь урожая от таких грибных болезней как альтернариоз (макроспориоз), рак картофеля, ризоктониоз, фомоз, фузариоз, парша порошистая, парша бугорчатая, парша обыкновенная, парши серебристая, резиновая гниль, а также от стеблевой нематоды или глободериоза. Существенно возрастает роль и болезней физиологического происхождения-потемнения мякоти, дуплистости железистой пятнистости и др.

В современных технологиях защиты картофеля от вредных микроорганизмов важное место занимает борьба с сорной растительностью. Связано это с тем, что сорная растительность не только снижает урожайность и усложняет уборку урожая, но и создает благоприятные условия для массового развития фитофтороза, других болезней и вредителей. Некоторые сорняки могут играть роль растения-хозяина для возбудителей болезней. К примеру, пастушья сумка и фиалка полевая могут выступать в этой роли для вирусов, поражающих картофель, ризоктониоз развивается на многих десятках видов овощных культур и сорняков. Кроме того, сорняки снижают эффективность обработок ботвы картофеля против болезней, поскольку значительная часть пестицидов оседает на их поверхности.

Значительный ущерб урожаю картофеля причиняет колорадский жук.

В сложившихся условиях повышение урожая и его качества возможно только при широком внедрении всего комплекса агротехнических, профилактических и защитных мероприятий, фундаментом которых являются новейшие достижения науки и практики.

Оомицеты и грибные болезни

Фитофтороз картофеля.

Возбудитель болезни оомицет Phytophthora infestans (Mont.) de Bary наиболее опасный патоген картофеля и томатов во всем мире. При благоприятных погодных условиях способен уничтожить урожай в течение 7-10 дней. Поражает, листья стебли, плоды и клубни картофеля, а также листья, стебли и плоды томатов.

В течение 140 лет во всем мире, за исключением Мексики, размножение возбудителя фитофтороза было вегетативным (бесполый путь). Основным источником болезни являлись пораженные семенные клубни, клубни самосева, а также вывезенные после переборки в кучи отходов.

В посадках картофеля первые симптомы болезни чаще всего отмечались на листьях в фазе бутонизации - цветения в виде небольших светло-коричневых пятен. Некрозы быстро увеличивались в размерах и приобретали бурый цвет со светло зеленой каймой. При умеренно теплой погоде, повышенной влажности или осадках, на границе здоровой и пораженной ткани наблюдалось спороношение гриба в виде белого налета (рис 1).

Рис.1. Симптомы фитофтороза на листьях картофеля

Соответствующие изоляты патогена получили название А1 тип совместимости (т.с.). С помощью ветра и капель дождя, споры оомицета распространялись на значительные расстояния. В этот период погодные условия не только определяли расстояние переноса конидий от места их образования, но и сохранение ими способности заражать ткань растения-хозяина. Конидии прорастали в диапазоне температур: от 4°С до 30°С. При температурах воздуха от 20°С до 25°С наблюдалось прямое прорастание конидии в ростковую трубку. Температуры ниже 15^оС способствовали прорастанию конидий в зооспоры. При этом одна конидия способна образовать 8-16 зооспор, каждая из которых может вызвать заражение ботвы или клубня. В этом и состоит одна из причин повышенной вредоносности болезни в прохладную погоду. К концу вегетации некрозы появлялись на стеблях и черешках картофеля и томатов.

В 1980-тые годы практически на всех континентах получила развитие новая, более агрессивная («мексиканская») форма возбудителя фитофтороза. Изляты этой формы оомицета получили название А2 т.с. На территории бывшего СССР первые единичные очаги новой формы патогена были обнаружены в 1985 в Ярославской области и Эстонии (Ю.В.Воробьева и др. 1990,1991). В этих очагах болезнь появлялась практически с фазы всходов, но не по классической схеме – на листьях, а на стеблях и черешках растений картофеля (рис.2).

Рис.2. Здоровые и больной ростки на

клубне, пораженном P.infestans

Пораженные стебли надламывались и погибали, даже при слабом ветре и отсутствии некрозов на листьях (рис.3). Распространение новой формы патогена проходило стремительно. Через 2 года развитие изолятов А2 т.с. отмечалось на картофеле, и томатах повсеместно от Прибалтики до Сахалина и Камчатки.

Рис. 3. Стебель картофеля, пораженный P.infestans

Совместное развитие изолятов А1 и А2 т. с. на ботве картофеля и томатов привело к половому развитию патогена сообразованием половых структур-ооспор (рис.4). При этом агрессивные свойства полового поколения изолятов А1 т.с. повысились до уровня «мексиканских» изолятов А2 т.с. В настоящее время P.infestans развивается по следующей схеме (рис.5).

Рис. 4 Ооспора P.infestans проросшая в конидию

Каждая ооспора может прорастать в ростковую трубку или в 1-3 конидии (рис.4). Конидии полового поколения, также как и бесполые (вегетативные) конидии, в теплую погоду прорастают в ростковую трубку, в прохладную - образуют по 8-16 зооспор, каждая из которых также может вызвать заражение ботвы или клубня. Половое потомство отличается образованием большого числа новых, более агрессивных и вирулентных изолятов, которое способно быстро преодолевать устойчивость возделываемых и новых сортов картофеля. В настоящем времени в более широком диапазоне температур происходит прорастание конидий и заражение картофеля и томатов. Ооспоры способны сохранять жизнеспособность в естественных условиях поля в течение 2-3 лет и являются новым источником первичной инфекции. В этих условиях соблюдение севооборота должно являться необходимым элементом защиты картофеля и томатов от раннего и массового развития фитофтороза.

Рис. 5. Цикл бесполого и полового развития Phytophthora infestans