Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика. Медико-социальная экспертиза и реабилитация.

Язва желудка и 12-перстной кишки (ЯЖ и ДПК) - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором на основе секреторно-трофических нарушений в слизистой гастродуоденальной зоны образуется язва.

Эпидемиология: гастродуоденальными язвами (ГДЯ) страдает до 15% взрослого населения (преобладающий возраст: 20-50 лет), мужчины в 4 раза чаще.

Этиология: ГДЯ – полиэтиологичное заболевание:

- наличие хронического гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori

- длительное нервно-психическое перенапряжение, острые и хронические стрессы

- хронические заболевания желудка и ДПК, протекающие с поражением слизистой и нарушением моторно-секреторной функции

- нарушение ритма и характера питания

- генетическая предрасположенность (в том числе и к стойко повышенной кислотности желудочного сока)

- курение и злоупотребление алкоголем, некоторыми гастротоксичными ЛС (НПВС, ГКС и др.)

Патогенез ГДЯ:

Современная концепция – «Весы Шея»: ГДЯ возникают при нарушении равновесия между факторами защиты слизистой желудка и ДПК и факторами агрессии в сторону преобладания последних.

а) защитные факторы:

1) резистентность гастродуоденальной слизистой (защитный барьер из слизи; активная регенерация; достаточное кровоснабжение)

2) антродуоденальный «кислотный тормоз», регулируемый генетически и нейрогуморально

б) факторы агрессии:

1) Helicobacter pylori

Роль Helicobacter pylori в патогенезе язв желудка:

а) H.pylori способна прикрепляться к плазмалемме эпителиальных клеток желудка и механически разрушать их

б) H.pylori вырабатывает уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока до аммиака и каталазу; образовавшийся аммиак повышает рН желудочного сока, препятствуя гибели бактерии, и (совместно с вакуолизирующим цитотоксином VacA) приводит к вакуализации эпителиальных клеток с последующей их гибелью.

в) в ответ на внедрение H.pylori формируется воспалительная реакция, которая сама по себе повреждает слизистую; кроме того бактерия выделяет ряд цитокинов (особенно ИЛ-8), которые активируют нейтрофилы, повреждающие эпителиоциты и эндотелий микрососудов желудка

г) H.pylori снижает количество аскорбиновой кислоты, уменьшает гидрофобность слизистой желудка, ускоряя обратную диффузию H⁺ в стенку желудка и потенцируя образование язв

д) H.pylori через ряд нейрогуморальных факторов потенцирует гиперпродукцию гастрина и пепсиногена

Роль Helicobacter pylori в патогенезе язв ДПК (H.pylori играет здесь определяющую роль):

адгезия H.pylori к слизистой желудка ® стимуляция функции G-клеток и усиление выработки гастрина, торможение функции D-клеток и снижение выработки соматостатина ® гиперплазия ECL-клеток ® повышение выработки гистамина ® стимуляция париетальных клеток ® гиперхлоргидрия ® закисление ДПК ® метаплазия эпителия ДПК по желудочному типу ® колонизация ДПК H.pylori ® язва ДПК

2) гиперпродукция HCl и пепсина (из-за ваготонии, гиперпродукции гастрина, гиперплазии фундальной слизистой, гиперреактивности обкладочных клеток)

3) травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. ЛС - НПВС, ГКС, CaCl₂, иммунодепрессанты)

4) гастродуоденальная дисмоторика

Классификация ГДЯ

а) по локализации:

1) язвы желудка: кардиального отдела (высокие желудочные язвы – встречаются редко, но часто малигнизируются), тела желудка, пилорического (антрального) отдела

2) язвы 12-перстной кишки: луковичные и внелуковичные (< 1%, но часто осложняются)

б) по числу язв: одиночные и множественные (> 2 язв, в т.ч. желудок + 12-перстная кишка)

в) по размерам: мелкие (до 0,5 см), средние (0,5-2 см), большие (2-3 см), гигантские (3 см в диаметре и более)

г) по фазе течения процесса: обострение, рубцевание язвенного дефекта, ремиссия

д) по типу желудочной секреции: на фоне повышенной секреции желудка, на фоне сохраненной секреции желудка, на фоне пониженной секреции желудка

е) осложнения язвы (в 10% всех случаев): перфорация, пенетрация, кровотечение, малигнизация, рубцово-язвенная деформация (выходного отдела желудка и ДПК) и стенозирование этих отделов

Клинические проявления ГДЯ:

1. Субективно – жалобы на:

а) боли– основной симптом, связаны с приемом пищи, периодичные, от ноющих (при язвах тела желудка) до режущих, сверлящих (при пилорических язвах и язвах внелуковичного отдела ДПК), купируются после приема антисекреторных препаратов:

1) ранние боли – возникают сразу после еды (при язве кардиального отдела желудка) или через 20-40 мин после еды (при язве тела желудка), постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации содержимого из желудка в ДПК.

2) поздние боли – возникают через 1,5-2 ч после приема пищи, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого желудка в ДПК (при язвах пилорического отдела желудка и бульбарного отдела ДПК)

3) «голодные» (ночные) боли – возникают ночью (чаще в 3-4 часа, характерны для язв ДПК), уменьшаются после приема пищи (поэтому больные, засыпая, оставляют на тумбочке кефир с булочкой; ночью они просыпаются и принимают еду)

б) изжога– чувство жжения по ходу пищевода в результате заброса в его просвет кислого содержимого на фоне повышенной желудочной секреции, отрыжка кислым, кислый вкус во рту (особенно характерны для дуоденальных язв)

в) тошнота, чувство тяжести в эпигастральной области сразу после еды

2. Объективно: обложенный язык, болезненность в эпигастрии при поверхностной пальпации.

Клиника основных осложнения ГДЯ:

1) кровотечение: рвота с примесью алой крови к рвотным массам или в виде кофейной гущи, мелена, симптомы острой кровопотери

2) перфорация: при ее угрозе характерно изменение типичного «язвенного» ритма болей, их стойкость к проводимому лечению, появление иррадиации боли, в момент перфорации – «кинжальная боль» в эпигастральной области, симптомы перитонита

3) пенетрация: клиника определяется органом, вовлеченным в патологический процесс

4) стеноз привратника и ДПК: постепенное нарастание рвоты (в том числе и съеденной пищей), отрыжка тухлым, истощение

Диагностика ГДЯ:

1. ФГДС (видно углубленное нарушение слизистой, не достигающее мышечного слоя) + биопсия из краев и дна язвы.

2. Рентгенография желудка с пассажем бария – используется в случаях: 1) если ФГДС противопоказана (ИМ, инсульт, декомпенсация всех болезней, астматический статус), 2) если по клиническим признакам предполагается нарушение эвакуации содержимого из желудка и ДПК.

3. Изучение секреторной функции желудка (суточная рН-метрия, фракционное зондирование)

4. Различные методы диагностики хеликобактерной инфекции:

а) бактериологический

б) гистологический (морфологический)

в) биохимические, основанные на уреазной активности Helicobacter pylori (уреазный тест с биоптатами желудка: мочевина разлагается под действием уреазы бактерии до аммиака, при этом изменение рН устанавливается по изменению окраски индикатора; дыхательный тест с мочевиной, меченой ¹³С)

г) иммунологический, иммуногистогимический, серологический метод

д) молекулярный (ПЦР)

Лечебная тактика:

1. Диета на период обострения (минимум 2-3 недели) - № 1; химическое, механическое, термическое щажение желудка, исключение томатного соуса, шоколада, кофе и др.

2. Эрадикационная терапия (по схемам как при лечении хронического гастрита). Если диагностика хеликобактерной инфекции не проводилась, а диагноз ГДЯ выставлен – все равно проводят эрадикацию.

3. Антисекреторные препараты длительно (до 1 года): ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг 1 раз/сут внутрь, лансопразол 30 мг 1 раз/сут внутрь, пантопразол), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин 40 мг 1 раз/сут внутрь), М-холинолитики (гастроцепин); антациды (альмагель, гефал, фосфалюгель – через 1 час после еды)

4. Репаранты слизистой – особенно при желудочных язвах (облепиховое масло по 1 десертной ложке 3 раза/сут перед едой, солкосерил, масло шиповника и др.)

5. Физиотерапевтическое лечение (электропроцедуры, ультразвук, тепловое лечение: аппликации озокерита, парафин, грязевые аппликации)

МСЭ и реабилитация: при неосложненной ГДЯ прогноз благоприятный; при большой давности заболевания, с частыми, длительными рецидивами, при осложненных формах язвенной болезни требуется регулярное наблюдение (весной и осенью ежегодно с исследованием желудочной секреции и ФГДС), профилактическая терапия «по требованию» (прием антисекреторных ЛС при появлении симптомов обострения) и противорецидивное лечение, санаторно-курортное лечение.

Рак желудка: предопухолевые заболевания и группы риска. Клинические проявления рака. Метастазирование. Возможности ранней диагностики. Роль диспансеризации. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях.

Рак желудка (РЖ) – злокачественная опухоль, исходящая из эпителия слизистой оболочки желудка.

Эпидемиология: В РБ рак желудка на 3-ем месте в структуре злокачественных опухолей, заболеваемость 33,4 случая, смертность 25,9 на 100 тыс. ежегодно, у мужчин больше, чем у женщин, у жителей села больше, чем у жителей города.

Этиология рака желудка:

- воздействие окружающей среды (при миграции из зоны с высокой заболеваемостью в зону с низкой частота развития РЖ снижается)

- питание с избыточным содержанием мяса, копченостей, жира (в том числе и перекисленных липидов), большим количеством соли; сухоядение и нерегулярное питание

- эндогенные N-нитрозамины (синтезируются бактериями в просвете желудка при снижении кислотности желудочного сока)

- Helicobacter pylori (создает среду, способствующую реализации канцерогенного потенциала)

- вирус Эпстайна-Барра (вызывает лимфоэпителиомоподобные раки).

- злоупотребление алкоголем, курение

- хронический дуодено-гастральный рефлюкс

Предраковые заболевания желудка: 1) язва желудка (особенно каллезная с плохим ответом на рациональную противоязвенную терапию; 2) резецированный желудок; 3) дисплазия эпителия желудка высокой степени, особенно по кишечному типу; 4) витамин-В12-дефицитная анемия; 5) болезнь Менетрие; 6) аденоматозы; 7) хронический атрофический гастрит с ахлоргидрией.

Локализация рака желудка: 1) выходной отдел (антральный и пилорический) – 60-65% 2) тело желудка – 10% 3) кардиальный отдел – 10-15% 4) большая кривизна – 5% 5) дно желудка – 5%

Клинические особенности рака желудка:

1) длительное время развивается без симптомов

2) продолжительность латентного периода не уточнена

3) нет ранних признаков заболевания

4) специфических симптомов нет – клиническая картина совпадает с клиникой гастрита, язвенной болезни, холецистита, панкреатита и др.

Клиническая симптоматика рака желудка:

Основные синдромы при раке желудка: 1. болевой 2. желудочного дискомфорта 3. диспептический 4. анемический 5. нарушения эвакуации из желудка.

а) первичные симптомы в зависимости от локализации опухоли:

1) кардиальный отдел желудка: дисфагия (ощущение царапания, жжения, боли за грудиной при проглатывании пищи) вплоть до полной непроходимости пищи; слюнотечение, регургитация, отрыжка съеденной пищей; боль с иррадиацией в область сердца; похудание (быстрое истощение и обезвоживание)