Дерматоздар

Дерматоздар - деп әртүрлі туа біткен және жүре пайда болған тері және оның қосалқыларының дерттік жағдайларын айтады. Бұл түсінік терінің дистрофиялық, қабынулық, инфекциялық, тұқым қуалайтын және басқа бүліністерін біріктіреді. Дерматоз атаусөзі тері ауруларының жекелеген түрлеріне және олардың топтастырылған (мәселен, «дерма-титтер», «микоздар», «дерматозооноздар» т.б.) түрлеріне бірдей қолда-нылады. Кейбір жұқпалы аурулар (бөртпе сүзек, жәншау, қызылша, гепатит т.б.) кездерінде теріде байқалатын бөртпелер дерматоздарға жатпайды.

Этиологиясы. Біршама дерматоздар тұқым қуалау арқылы ұрпақтан ұрпаққа тарайды. Бұл тұқым қуалайтын дерматоздардан туа біткен дерматоздарды ажырату қажет. Соңғылары баланың құрсақ ішінде уыттануынан, жұқпалануынан, қан айналымының бұзылыстарынан пайда болады және ұрпақтан ұрпаққа тарамайды.

Дерматоз дамытатын себепкер ықпалдар экзогендік және эндогендік болып бөлінеді (жоғарыдан қараңыз). Экзогендік себепкер ықпалдардан дамитын дерматоздардың пайда болу ерекшелігі болып бұл ықпалдардың тұтас организмге әсер етулерінен дамуы есептеледі. Жұқпалар организмге қоршаған ортадан тікелей тері немесе тыныс алу, ас қорыту жолдары арқылы түседі. Кейде дерматоз дамуына терінің қорғаныстық қабілетін төмендететін бір себепкер ықпалдың әсері жеткілікті болады. Мәселен, қатты үйкелеу, күйік, үсік, ультракүлгін және иондағыш сәулелердің көп мөлшері, қою қышқылдар мен сілтілер, қышыма қотыр кенесі енуі кездерінде. Көпшілік жағдайларда дерматоз дамуы үшін организмнің реактивтілігін төмендететін және қорғаныстық тетіктерін әлсірететін қосымша себепкер ықпалдар қажет болады. Мәселен, терінің ластануы, майда жарақаттар болуы пиодермия немесе микоздар дамуына бейімдейді. Теріде қан тамырларының бұзылыстары оның физикалық ықпалдарға төзімділігін азайтады, терінің өткізгіштігі көтерілуі химиялық заттардың және жұқпалардың тері қабаттарына жеңіл өтіп кетуіне, диабет кезінде тері арқылы глюкоза шығарылуы микробтардың өсіп-өнуіне қолайлы жағдай туындатады. Денеде орныққан жұқпалар (мәселен, бадамша бездерде, тістерде, өт жолдары мен өт қабында жұқпалардың болуы) жүйелік қызыл жегі, терінің аллергиялық васкулиті дамуына әкеледі. Организмде зат алмасуларының бұзылыстары, витаминдердің тапшылығы дерматоздар дамытады. Организмде нәруыздар алмасуының бұзылыстарынан терінің айқын өзгерістеріне әкелетін подагра, амилоидоз, порфирия және басқа аурулар пайда болады.

Липидтердің алмасуы бұзылыстарынан липидоздар байқалады. Терінің астында көптеген липомалар дамуымен көрінетін жүйкелік-эндокриндік ауру болатыны белгілі (F. X. Dercum). Теріде үшглицеридтер мен холестерин ошақталып жиналып қалуынан ксантоматоз немесе липоматоздық фиброма дамиды.

Қанда және тері тінінде қанттың жиналып қалуымен қабаттасатын көмірсулары алмасуының өзгерістері кездерінде липоидтық некробиоз (грек. necros-өлі, bios-тіршілік, lipos-май, eidos-түр – шалажансар май тәрізді тін), фурункулез, сүлде пиодермия т.б. тері аурулары пайда болады. Липоидтық некробиоз диабеттік липоидтық тарғыл атрофиялық дерматит деп те аталады. Ол құрылымы ошақталып бүлінген және коллагеннің липоидтық дистро-фиясымен көрінетін сүлде тері ауруы. 65% жағдайда оның пайда болуына қантты диабет себепкер болады. Басқа себептері әлі белгісіз. Бұл дерттің дамуына аяқтарда көктамырлардың керіліп кетуі және жарақат қолайлы жағдай болып есептеледі. Дерттің даму жолдарында майда қан тамырлары қабырғаларының бүліністері нәтижесінде теріде дәнекер тіннің құрылымы бұзылуы мен коллагеннің липоидтық дистрофиясы маңызды орын алады. Бұл өзгерістердің дамуы иммундық жүйенің өзгерістерімен байланысты болуы ықтимал. Коллагеннің бүлінген ошақтарында фосфолипидтер мен холестериннен тұратын қою қоңыр түсті липоидтық түйіршіктер жиналады. Осыдан сирақтардың алдыңғы жақтарында 1-10 см астам сопақша түйіндақтар пайда болады. Артынан бұл түйіндақтардың ортаңғы бөлігі семіп қалады да, онда телеангиэктазиялар және шамалы гиперпигментация пайда болады, ол кейде жараға айналуы мүмкін.

Фурункулез - теріде стафилококктардың әсерінен көптеп және бірнеше рет қайталап шиқан шығуымен көрінетін сүлде дерт. Шиқан шаш түбірі қапшығының және оны қоршаған дәнекер тіннің дерттік микроорганизмдердің, жиі стафилококктардың, енуінен дамитын іріңді-некроздық жіті қабынуы. Оның қайталануы стафилококктарға организмнің сезімталдығы көтерілуімен (сенсибилизациясымен) байланысты болады. Иммундық тапшылықты жағдайларда, зат алмасуларының бұзылыстарында (мәселен, қантты диабет кезінде), витаминдердің тапшылығында т.с.с. жағдайларда фурункулез дамуы жиі кездеседі. Шаш түбірі мен қоршаған дәнекер тінде некроз пайда болады, оны нейтрофилдер мен макрофагтар қоршап, лейкоциттердің сіңбеленуі болады, стафилококктар жартылай фагоциттелінеді. Қабыну ошағында қан тамырларының кеңуі болып, олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуден тері ісінеді.

Терінің іріңдеп қабынуы (пиодермия) иммунитеттің тапшылығынан ірің туындататын микробтардың әсерінен дамиды.

А-витамині жеткіліксіздігі ихтиоз, себорея, тырнақтардың дистрофиясы т.б. дамуына қолайлы ықпал етеді. РР-витамині жетіспеуінен тері бүліністерімен көрінетін пеллагра, С-витамині жеткіліксіздігінен теріде нүктелі қан құйылулар байқалатын құрқұлақ (скорбут) ауруы дамиды. Нейродермит дамуын В-тобындағы витаминдердің, әсіресе В₆-витамині, тапшылығымен байланыстырады.

Кейбір тері аурулары дамуында су мен минералдар алмасуының бұзылыстары маңызды орын алады. Күлдіреуік жұқпалы бөртпелер және басқа дерматиттер кездерінде теріде су мен натрий хлориді көптеп жиналады. Д₂-витаминінің артықтығымен қабаттасатын гиперкальциемия кезінде теріде кальций жиналып қалады. Ол дәнекер тінде зат алмасуының төмендеуінен байланысты болады. Бұл кезде тінде көмірқышқыл газының үлестік қысымы төмендеуінен кальцийдің ерігіштік қабілеті азаяды. Содан кальций көмір және фосфор қышқылдарымен байланысқан тұздар түрінде теріге жиналады. Теріде су мен минералдардың жиналуы жергілікті тін ортасының бұзылыстарымен ғана байланысты болмай, тұтас организм деңгейінде су мен электролиттер алмасуының жүйкелік-сұйықтық ретте-луінің бұзылыстарына да байланысты болады.

Эндокриндік бездердің қызметтері бұзылыстарынан да дерматоздар дамиды. Мәселен, гипотиреоз кезінде терінің микседемасы, Аддисон ауруы кезінде терінің қола түске боялуы, гипофиздің бұзылыстарынан терінің құрғап кетуі, атрофиялық жолақтардың пайда болуы, шаш пен тырнақтардың дистрофиялары дамуын келтіруге болады.

Дерматоздар дамуында жүйке жүйесінің бүліністері өте маңызды орын алады. Адамның жан-дүниесінің бұзылыстары (жүйке тозуы, психоздар), дербес жүйке жүйесінің әрекеттерін бұзып, терінің сөлденістік, қантамырлық, нәрленістік қабілеттерін өзгертеді. Содан терінің ишемиясы немесе қанға ұзақ толуы (гиперемиясы), шаш түсуі және ағаруы, бұрын дамыған тері ауруларының асқынуы болады. Есірік ауруы кезінде терінің әр жерлерінде күлдіреуік бөртпелер, қан құйылулар, некроздар байқалады. Шеткері жүйкенің бүліністерінен жазылмайтын трофикалық ойық жара дамуы, белгілі жердің қатты терлеуі, кератоз дамуы болады.

Патогенезі.Дерматоздар даму жолдарында терінің уытты бүліністері, оған микроорганизмдердің немесе өспе жасушаларының тарап жайылуы, әртүрлі химиялық заттардың теріге сіңіп кетуі т.с.с. маңызды орын алады. Дерматоздар дамуында аллергиялық серпілістердің маңызы өте зор. Дереу дамитын жоғары сезімталдықтың атопиялық түрімен дамитын дерматозға есекжем дамуы, баяу дамитын жоғары сезімталдықтың патогенездік жолымен дамитын аллергиялық дерматоздар мысал бола алады. Дерматоздар дамуында организмнің өз тіндеріне қарсы иммундық серпілістер дамытатын аутоаллергендер өте маңызды. Содан аутоаллергиялық аурулар (мәселен, жүйелі қызыл жегі) дамиды. Аутоаллергия дамуына денеде орныққан жұқпалар себепкер бола алады. Олар тін нәруыздарымен байланысып аутоаллергендерге айналдырады. Аутоаллергендерге қарсы өндірілген аутоантиденелер тін нәруыздарымен байланысады, комплемент жүйесін әсерлендіріп тіндердің бүліністеріне әкеледі. Жанасулық дерматиттер аллергиялық серпілістердің жасушалардың (сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттерінің, Т-жендет жасушаларының және макрофагтардың) қатысуымен өтетін жолымен дамиды.

Сонымен қатар, дерматоздардың даму жолдарында жүйкелік тетіктердің де маңызы бар. Мәселен, ауыр жан күйзелістері кезіндерінде экземаның ушығуы артып кетеді. Науқасты иландыру арқылы, электроұйқымен, көңіл-күйдің қобалжуын басатын дәрілермен экземаны емдеуге болады.

Дерматоздардың дамуы дерттік үрдістің көрші тіндерден (мәселен, туберкулездік лимфаденит кезінде лимфалық түйіндерден) теріге тарауы нәтижесінде болуы да мүмкін.

Кейбір жағдайларда терідегі өзгерістерге қарап бұрын айқындалмаған ішкі ағзалардың дерттерін аңғаруға болады. Мәселен, теріде acanthosis- nigricans (грек.-acanta-тікен, лат.-nigricans-қараятын, қара түс қабылдайтын) атты пигменттік дистрофия (-сурет) дамуы жиі ішкі ағзаларда обыр өспесі дамуымен қабаттасады немесе оның алдында болуы мүмкін. Терінің қатты қышуы лимфогранулематоздың белгісі болуы ықтимал.

-сурет. acanthosis- nigricans

Дерматоздар ішкі ағзалардың ауруларына әкелуі мүмкін. Импетиго (стрептококктар мен стафилококктардан дамитын, іріңдеп қабынуымен көрінетін, терінің жұқпалы ауруы) кезінде гломерулонефрит дамуы, фурункулез кезінде бүйректе, сүйектерде абсцесстер дамуы ықтимал.

Дерматоздар организмде жүйелік аурулар (жүйелі қызыл жегі, қан өндіретін және қан тамырлары жүйелері бүліністері) әйгіленімдерінің бірі болуы мүмкін.