Дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации.

К основным механизмам дополнительного–реперфузионного повреждения клеток миокарда относят:

– усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокардана этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ (см. рис. 23–9); основные причины этого: – гипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (является результатом осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca²⁺ и жидкости); – разобщающий эффект избытка Ca²⁺; – выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость;

– нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда(см. рис. 23–11); причины: – реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса; – кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз; –осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл;

– возрастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах (см. рис. 23–12); причины: – реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов, что обусловливает накопление избытка Na⁺ и Ca²⁺ в клетках миокарда и как следствие жидкости в них.

– снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на сердце(в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов);

– нарастание степени гормоно‑нейромедиаторной диссоциации.

Рациональная терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:

–предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда;

–стимулировать процессы репарации в сердечной мышце;

– нормализовать сократительную функцию сердца,

– восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.