Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и сократительной функции сердца.

• Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности:

– в покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких‑либо характерных отклонений не выявляется;

– в момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST(он становится горизонтальным либо дугообразным) и инверсия зубца T (часто, но не всегда); при вариантной стенокардии выявляется преходящий подъём сегмента ST.

При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне функциональных (физических или функциональных) нагрузок.

• Изменения показателей сократительной функции сердца:

– ударный и сердечный выброс, как правило, снижаются; степень снижения обычно коррелирует со степенью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца; причиной этого является снижение величины ударного выброса, связанное в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса; одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия, обусловленая активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также повышением давления крови в полых венах и предсердиях;

– конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает; основные причины этого: – снижение сократительной функции повреждённого миокарда и – уменьшение степени диастолического расслабления миокарда, что вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca²⁺ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов (на начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca²⁺ в саркоплазме увеличивается, в основном, в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних – в связи с поступлением ионов кальция из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму);

– скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается;основные причины: – дефицит энергии АТФ, – повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, – снижение активности Ca²⁺‑зависимых АТФаз.