Понятие гестоза. Этиопатогенез.

Гестоз беременных – это осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода.

Гестоз проявляется синдромом полиорганной недостаточности,
который развивается в результате беременности и, как правило,
исчезает после родоразрешения.

Проблема гестоза беременных – одна из наиболее актуальных в современном акушерстве, так как он относится к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности. Гестоз является одной из основных причин материнской смертности и во многом определяет уровень перинатальной заболеваемости и смертности. Среди причин материнской смертности гестоз стоит на втором месте после кровотечений и составляет около 23%. Уровень перинатальной заболеваемости колеблется от 64 до 78%, а перинатальной смертности – от 18 до 30%.

Частота гестоза не имеет тенденции к снижению и составляет 8-17,4%. Довольно высокий уровень гестоза обусловлен, прежде всего, неудовлетворительным состоянием здоровья беременных, а также наличием стрессов, обусловленных современными социально-экономическими условиями, усиливающими дезааптацию в организме женщины в процессе развития беременности. В настоящее время доля беременных с экстрагенитальной патологией в нашей стране составляет 53,4%, а при использовании современных методов оценки здоровья населения выявлено, что до 75% беременных имеют те или иные нарушения здоровья.

Этиопатогенез.

Если клиника различных форм гестоза изучена достаточно хорошо, то его сущность, механизм возникновения тех или иных патологических процессов еще полностью не раскрыты.

Несмотря на многочисленные исследования, как в нашей стране,
так и за рубежом точная этиология гестоза не установлена. Существует
большое количество теорий заболевания (неврогенная, гормональная,
почечная, плацентарная, иммунологическая, генетическая), которые
не могут точно представить причины развития заболевания. Несмотря
на разнообразную трактовку изменений, лежащих в основе развития
заболевания, общим для них является нарушение микроциркуляции,
которое приводит к гипоксическим, ишемическим и некротическим
изменениям в жизненно важных органах.

Плодное яйцо является основным этиологическим фактором | возникновения гестоза, так как он не встречается вне беременности, и после ее прерывания проявления гестоза прекращаются.

В последнее время появляется все больше исследований,
свидетельствующих о роли иммунно-аллергических реакций в патогенезе гестоза беременных.

Чужеродность плода при гетерозиготной беременности не
вызывает сомнения, так же как и появление специфических антител к
антигенам плода и плаценты. Накопленные к настоящему времени
сведения дают возможность полагать, что иммунологический
компонент в течение нормальной беременности и в патогенезе
позднего гестоза играет важную роль. Нарушение миграции трофобласта и отсутствие трансформации мышечного слоя в спиральных маточных артериях, сохраняющих морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии, как следствие – поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств, выделением медиаторов (эндотелин, серотинин, циркулирующего фактора эклампсии, тромбоксана).

К числу факторов, имевших непосредственное отношение к возникновению гестоза относятся, прежде всего, иммунологические сдвиги в организме матери и плода и несостоятельность маточно-плацентарного барьера. Плацента обладает собственным механизмом, позволяющим успешно преодолевать барьер тканевой несовместимости между организмами матери и плода. Этот механизм заключается в избирательном угнетении Т-клеточного звена иммунитета матери веществами, вырабатываемыми плацентой. При этом блокируется первоначальное звено реакций трансплантационного иммунитета – процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканямиматери и плодово-плацентарного комплекса. Нарушение или извращение этого механизма может явиться одним из факторов патологического течения беременности.

Аутоантитела, будучи механизмом защиты при нормальной беременности при повышении их физиологического уровня могут действовать против собственных тканей организма, вызывать усиление сосудисто-тканевой проницаемости и является одним из патогенетических механизмов развития гестоза.

При гестозе повышается иммунологическая чувствительность материнского организма, что подтверждается резким возрастанием титра как специфических, так и неспецифических антител в сыворотке крови.

Основное значение придается антигенам системы Нg-4. В эксперименте с введением антиплацентарной сыворотки удается создать модель позднего гестоза.

В качестве этиологического фактора развития гестоза согласно теории В.Н. Серова с соавт. (1988) можно отметить извращение белоксинтезирующей функции трофобласта, так как белки трофобласта и плаценты обладают широким спектром биологического действия (регуляция иммунных процессов, агрегатного состояния крови и др.).

Гипертензия, спазм сосудов, повышенная задержка натрия, чрезмерная физическая нагрузка с уменьшением количества крови, протекающей через почки, и снижение клубочковой фильтрации, хронический гломерулонефрит и пиелонефрит с нарушением функции почек, пузырный занос с усиленным притоком клеток трофобласта в легкие, неполноценное питание, курение - вот факторы, способствующие повреждению плаценты и предрасполагающие к гестозу беременных.

Ведущую роль в патогенезе гестоза придают ЦНС, нарушение функции которой обусловливает появление сосудистых и гемодинамических расстройств.

Расстройства кровообращения в свою очередь приводят к гипоксии органов и тканей, дальнейшему нарушению функции головного мозга, печени, почек, эндокринных и других органов. Вследствие этого нарушается обмен веществ, возникает дистрофические процессы и аутоинтоксикция.

Несмотря на неоднозначную оценку тех или иных факторов, ведущими звеньями патогенеза являются:

- генерализованная вазоконстрикция;

- гиповолемия;

- нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных свойств клеток крови);

- развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром);

- эндотоксемия;

- гиперфузия тканей;

- нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран с изменением жизнедеятельности клеток;

- ишемические и некротические изменения в тканях жизненно важных органов с нарушением их функции.

Ведущим патогенетическим фактором развития гестоза является генерализованный артериолоспазм. Он ведет к нарушению микроциркуляции и реологических свойств крови, повышению периферического сосудистого сопротивления и проницаемости сосудистой стенки. Дальнейшее прогрессирование гестоза сопровождается снижением объемов циркулирующей крови и плазмы, более выраженному спастическому состоянию сосудов, стазу крови.

При изучении показателей микроциркуляции и клеточного метаболизма выявляются следующие нарушения: генерализованная вазоконстрикция, шунтирование и снижение скорости кровотока, гиперагрегация клеток крови, снижение деформируемости мембран, гипервязкость крови, появление в кровотоке патологических форм эритроцитов и клеточных конгломератов, развитие хронической формы.

ДВС-сиидрома, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран, повышение их гидрофильности, активация перекисного окисления липидов и фосфолипаз, угнетение сывороточных протеаз. Выше перечисленные изменения обуславливают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофических изменений.

Тканевая гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов нарушенного обмена, свободно циркулирующих обломков молекул продуктов деградации фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, токсическим влиянием шлаков на стенку сосудов, вегетативные ганглии, разрушением рецепторных белков клеток. Потеря белка с мочой, снижение его синтеза в печени, повышенное потребление при формировании хронического ДВС-синдрома приводят к выраженной гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, снижению онкотического давления в плазме.

В условиях глубокого нарушения микроциркуляции, хронической тканевой гипоксии, патологической гиперкоагуляции нарушается функция печени. Замедляются и извращаются процессы окисления и восстановления, снижается дезинтоксикационная функция печени.

Изменения липидного обмена заключаются в высокой концентрации свободных жирных кислот, холестерина, дислипидемии, что приводит к атероматозу артерий, утолщению их стенки, плазматическому пропитыванию. Активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), снижается антиоксидантная защита. Снижается содержание полиненасыщенных жирных кислот с нарушениями в «арахидоновом каскаде» - еще один дополнительный фактор дисбаланса тромбоксана и простоциклина и нарушения микроциркуляции. Продукты ПОЛ очень токсичны и разрушают мембраны клеток.

С расстройства сосудистого-тромбоцитарного звена и вовлечения других звеньев системы гемостаза начинается и прогрессирует хронический ДВС-синдром. В хронической форме он может протекать длительно, приходясь, чаще всего, на середину и конец3 триместра беременности. Напряжение защитных и приспособительных механизмов позволяет поддерживать относительное равновесие гемостатической системы. Факторы, которые расходуются на процессы микротромбоза, замещаются вновь синтезированными, я часть микротромбов ликвидируется с помощью активации плазминогена. При запоздалом родоразрешении, неадекватном ведении родов - хронический ДВС-синдром может перейти в подострую форму, характеризующуюся неустойчивом характером или реализоваться в острую форму с развитием массивных акушерских кровотечений.

Таким образом, несмотря на разнообразную трактовку изменений, лежащих в основе развития заболевания, общим для них является тот момент, что, в конечном итоге, точкой приложения всех выявленных изменений в организме беременной и фетоплацентарной системе являются основные звенья микроциркуляции, нарушения которых лежат в основе патогенеза гестоза и приводят к гипоксическим, ишемическим и некротическим изменениям в жизненно важных органах и обуславливают их дисфукнцию.

Нарушения на уровне:

· почек - вплоть до блокады;

· печени - паренхиматозная и жировая дистрофия;

· мозг - тромбозы, периваскулярный отек, повышение внутричерепного давления; весь комплекс ишемических изменений может обусловить приступ эклампсии;

· плацента - хроническая гипоксия вследствие выраженного изменения сосудов – фетоплацентарная недостаточность – хр. гипоксия, гипотрофия плода 3В Ур. Изменение стромы сосудов плаценты ведут к очаговому отеку, некрозу, кровоизлияния за счет хрупкости сосудистой стенки, жировому перерождению – снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты.