Кетоз крупного рогатого скота

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Кетоз крупного рогатого скота (Ketosis) —заболевание, характеризующееся нарушением белкового, углеводного и жирового обменов с проявлением симптомов гиперкетонемии, кетонурии, кетонолактии и гипогликемии. Из значительного количества болезней нарушения обмена веществ кетозы занимают ведущее место.

Кетоз встречается у крупного и мелкого рогатого скота, свиней и пушных зверей.

Различают первичные (метаболические) кетозы на почве нарушений обмена веществ и вторичные (сопутствующие) кетозы, которые наблюдаются при хронических акушерско-гинекологических заболеваниях, атониях, ретикулоперитонитах и кормовых отравлениях.

Кетозы встречаются чаще у крупного рогатого скота, обычно в зимний стойловый период.

Этиология.
Основными причинами первичного (метаболического) кетоза являются: недостаточное количество в рационе глюкозы и гипопластических веществ (клетчатки, крахмала) или избыточное количество кормов, обладающих кетогенным действием; неполноценное и одностороннее кормление; дача кормов, выращенных на кислых почвах; высоко-концентратный тип кормления с недостаточным содержанием легкоусвояемых углеводов (сахаропротеиновое отношение не ниже 0,8 : 1); продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 30% уксусной кислоты, некачественным сенажом, а также скармливание больших количеств жома, барды, содержащих масляную кислоту.

Сопутствующие причины: отсутствие активных движений, ультрафиолетовая недостаточность и нарушение зоогигиенических условий содержания. Особенно часто подвергаются стрессовой ситуации, приводящей к развитию кетоза, высокопродуктивные животные.

Патогенез.
Недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов приводит к нарушению бродильных процессов и расстройству пищеварения. В рубце увеличивается почти в 2 раза количество масляной и уменьшается содержание пропионовой кислоты, появляются пировиноградная и изовалериановая кислоты.

Уменьшение синтеза гликогена печенью приводит к истощению его запасов, в результате чего происходит усиленная мобилизация жирных кислот из жирового депо, использование которых возможно только при большом потреблении кислорода.

Снижение образования щавелевоуксусной кислоты приводит к нарушению ее связи с ацетил КоА-ферментом; при этом нарушается трикарбоновый цикл Кребса и образуется большое количество кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона). Одновременно уменьшается щелочной резерв за счет недоокисленных продуктов и кетоновых тел, что приводит к ацидотическому состоянию и деминерализации костей, в первую очередь вторичного опорного значения (хвостовые позвонки, ребра, роговые отростки). Недоокисленные продукты и кетоновые тела вызывают дистрофические изменения в паренхиме печени, почек, мышцах сердца и поперечнополосатых, яичниках и эндокринных железах.

Из-за плохого рассасывания в яичниках желтых тел и формирования кист нарушается репродуктивная способность животных. Хроническая аутоинтоксикация извращает течение корковых процессов. Кора головного мозга утрачивает координационную деятельность отдельных органов и систем, извращаются защитно-приспособительные реакции. Нарушения функций головного мозга клинически проявляются возбуждением или торможением, что приводит к стрессовым реакциям.

Плохая усвояемость питательных веществ рациона, глубокие нарушения белкового, углеводного, жирового, витаминного и фосфорно-кальциевого обменов вызывают резкую потерю молочной продуктивности вплоть до агалактии, у некоторых животных — к истощению, но чаще к ожирению. У переболевших токсемией коров обычно не восстанавливается до исходного уровня молочная продуктивность. Такие животные (даже молодые) не оплодотворяются, и их выбраковывают.

В связи с нарушением синтеза и отложением гликогена в печени кетогенез превалирует над окислением и приводит к гиперкетонемии. В крови и тканях животного организма накапливается большое количество кетоновых тел (до 300 мг% и выше при норме 2,5—6 мг%), что вызывает тяжелую интоксикацию.

При белковом перекармливании и низком содержании углеводов в рационе в рубце образуется значительное количество аммиака, что, в свою очередь, приводит к торможению образования пропионовой кислоты.

Гиперкетогенез обусловлен экзогенной интоксикацией, приводящей к нарушению нейтрализующей, кетоно-, ферменто-, белковообразующей функции печени в связи с дистрофическими поражениями ее паренхимы.

Функциональные и органические изменения в органах и тканях приводят к стрессовому состоянию, гормональным расстройствам и торможению выделения адренокортикотропных гормонов передней доли гипофиза и надпочечников. Обеднение организма глюкозой, гиперкетонемия и ацидотическое состояние оказывают отрицательное влияние на функцию головного мозга, что клинически проявляется торможением или возбуждением двигательных центров головного мозга. Организм по закону безусловных рефлексов посредством ЦНС выделяет излишки кетоновых тел и недоокисленных продуктов через потовые железы, легкие, почки (кетонурия), молочную железу (кетонолактия). При декомпенсации, связанной с глубокими дистрофическими изменениями паренхиматозных органов и эндокринных желез, животные погибают.

Важно отметить, что кетоновые тела, как пороговые вещества, проходят через плаценту матери, вызывая интоксикацию эмбриона, особенно в последний период беременности. Кетоз до 62% осложняется ацидотическим состоянием.

Патологоанатомические изменения. У вынужденно убитых животных отмечается средняя и вышесредняя упитанность со значительным отложением жира в депо и межмышечной ткани. Печень увеличена в 1,5—2 раза, в отдельных случаях достигает 18—20 кг, дряблой консистенции и желтовато-оранжевого цвета. На разрезе рисунок сглажен, поверхность разреза сальная, на ноже остается жировой налет. Степень жировой дистрофии максимальная, кусочки такой печени при погружении в воду не тонут, а плавают, как легкие (рис. 41). Наблюдается хроническое катаральное состояние желудочно-кишечного тракта.

В почках отмечаются дистрофические процессы, в эпителии извитых и прямых канальцев жировая дистрофия часто сочетается с зернистой

Рис. 41. Печень:

А — здоровой и Б — больной кетозом коровы (увеличено в 120 раз, микрофото А. В. Жарова).

дистрофией, выявляются признаки гломерулонефрита (рис. V). В миокарде обнаруживаются дистрофические изменения — жировая и зернистая дистрофия, атрофия мышечных волокон и ожирение.

Рис. V. Сильная дистрофия печени при кетозе коровы (увеличение 400) и инфаркты в почке лошади при паралитической гемоглобинурии (по П. И. Кокуричеву

В щитовидной, паращитовидной и поджелудочной железах видны отеки, зернистая дистрофия, атрофия и ареактивные некрозы. В надпочечниках имеются частичная дегенерация и жировая инфильтрация. В зоне базофильных клеток гипофиза (выделение адренокортикотропного гормона) установлены дегенеративные изменения, образуются кисты в коре головного мозга, мозжечка, продолговатом мозге .и других подкорковых центрах — дистрофические изменения нервных клеток на фоне сосудистых расстройств.

При длительном бесплодии и общем ожирении отмечаются атрофия зачаточного эпителия яичников, атрофия фолликулов, разрастание фиброзной ткани и частичный гиалиноз сосудов мозгового слоя. Часто обнаруживают персистентное желтое тело. Возможны хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки матки, интерстициальное, а иногда катаральное воспаление вымени.

Симптомы. У крупного рогатого скота кетоз протекает при разнообразном течении и проявляется четырьмя выраженными синдромами — ацетонемическим, гепатотоксическим, гастроэнтеральным и невротическим.