Миоглобинурия лошадей

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Миоглобинурия лошадей бывает паралитической и энзоотической. Первая протекает спорадически, а вторая отмечается энзоотически. Обе формы идентичны по ряду симптомов, патологоанатомическим показателям, и условно их объединяют под общим названием «миоглобинурия».

Паралитическая миоглобинурия (Myoglobinuria paralitica) — тяжелое заболевание лошадей, сопровождающееся нарушением обмена веществ и расстройством движения вследствие перерождения скелетных мышц, распадом миоглобина и выделением его с мочой.

Этиология. Паралитической миоглобинурией болеют лошади тяжелого типа, хорошо упитанные, в возрасте от 5 до 8 лет. Заболевание возникает у них после длительного отдыха, вынужденного простоя или обильного одностороннего кормления. Способствующая заболеванию причина — нахождение лошадей в темных и душных помещениях. Симптомы болезни возникают в начале работы или спустя несколько часов после нее. Охлаждение животного и сквозняки увеличивают случаи заболеваний.

Энзоотическая миоглобинурия (Myoglobinuria enzooti-са) встречается в зонах, где почвы бедны питательными веществами, макро – и микроэлементами. Эта форма заболевания возникает в хозяйствах с односторонним и неполноценным кормлением: сено с кислых почв, недостаточность белков, углеводов, витаминов, кальция, фосфора и микроэлементов — йода, кобальта, меди и др.

Патогенез. При длительном покое скелетные мышцы лошади находятся в полурасслабленном состоянии, что обусловливает в них уменьшение окислительно-восстановительных процессов. И. Марек развитие патологического процесса при паралитической миоглобинурии объясняет аутоинтоксикацией. В силу перенапряжения после отдыха в мышцах интенсивно распадается гликоген с образованием молочной кислоты и недоокисленных продуктов. Высокая кислотность мышечной ткани приводит

к оцепенению ее вследствие свертывания миозина. Затем происходит растворение миоглобина, начинается перерождение мышц (жировая дистрофия). Происходят дистрофические изменения в печени, миокарде, почках и в спинном мозге; последнее служит причиной паралича тазовых конечностей.

С. 3. Гжитский указывает, что при гипофункции островкового аппарата поджелудочной железы повышается содержание сахара и креатина в крови, что приводит к ускоренному распаду фосфогена и гликогена; ресинтез последнего становится невозможным.

А. П. Онегов и др. отмечают, что вследствие нарушений обмена на почве неполноценного питания в тканях и органах накапливается большое количество кислых продуктов (ацидоз, токсемия), что приводит к затвердению той или иной группы мышц, распаду миофибрилл, миоглобина и выделению последнего с мочой. Происходят глубокие биохимические изменения в мышцах, нарушаются гликогенез, фосфогенез, синтез адениленфосфорной кислоты и др.

Неполноценное и одностороннее кормление лошадей и жеребят обусловливает изменения в обмене веществ, вызывает глубокие дистрофические изменения в печени, скелетных мышцах, миокарде и в других органах. Мышцы теряют функцию сократимости, больные лошади самостоятельно не передвигаются.

Все перечисленные выше причины способствуют понижению резистентности, воспроизводительной способности и большому отходу молодняка.

Патологоанатомические изменения. Подкожная клетчатка в области подгрудка, живота отечна и инфильтрирована. Слизистые оболочки с синюшным оттенком, отечны. Мышцы бледные, напоминают вареное мясо, особенно в области крупа, спины, а также массетеры и трехглавая мышца плеча. При затяжном течении в мышцах, особенно в массетере и миокарде, наступает фиброз. Сосуды головного и спинного мозга и оболочки инъецированы кровью. Отмечается дистрофия корешков спинного мозга, краниальных шейных узлов и солнечного сплетения.

При остром течении болезни преобладают необратимые дистрофико-дегенеративные изменения в скелетных мышцах, миокарде и массовые кровоизлияния во всех тканях и органах, а также жировая дистрофия печеночной паренхимы и некроз ее отдельных участков.

В поджелудочной и щитовидной железах, надпочечниках и гипофизе наблюдаются дистрофико-воспалительные процессы и частичная атрофия железистых клеток. В паренхиме почек зернистое и жировое перерождение клеток, типичное для паренхиматозного нефрита Камеры сердца увеличены. При разрезе мышцы рисунок сглажен, картина, типичная для острого миокардита. На эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена, с точечными кровоизлияниями под капсулой. В легких застойная гиперемия, иногда гнойная бронхопневмония вследствие попадания инородного тела в бронхи в результате паралича глотки.

Симптомы паралитической миоглобинурии проявляются во время работы, после одно – или двухдневного отдыха. Лошадь начинает потеть, у нее учащается дыхание, появляется шаткость тазовых конечностей (подгибаются). Она падает на землю в состоянии возбуждения, отмечается дрожь, глаза расширены, делает попытки встать, но, обессилев, падает на бок. Чувствительность кожи вначале сохраняется, но через 2—3 дня в области тазовых конечностей наступает анестезия.

Пораженные мышцы спины, крупа, тазовых конечностей напряжены, тверды и болезненны. Они вследствие сильного набухания резко отграничены бороздами от соседних здоровых мышц. При беспокойстве лошадь травмирует отдельные части, особенно голову.

Температура тела вначале нормальная, но во время сильного возбуждения повышается до 39,5 °С. Сердцебиение учащено, вначале тоны усилены, позднее ослаблены, особенно первый тон. Аппетит сохранен, жажда усилена. Перистальтика несколько ослаблена. В начале акт мочеиспускания сохранен, но позднее отмечается парез мочевого пузыря. Моча окрашена в вишневый цвет, темно-коричневая или бурая. Кроме миохрома, в ней обнаруживают

Рис. 44. Разбухание трехглавой мышцы при энзоотической миоглобинурии.

большое количество мочевины, белок и глюкозу. Кровь свертывается медленно, сыворотка имеет розовый цвет за счет оксигемоглобина. Количество эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы или несколько увеличено. Содержание сахара резко увеличено — от 167 до 267 мг%, щелочной резерв снижается в 2—3 раза. Гипокальциемия. Содержание молочной кислоты, креатина и неорганического фосфора увеличено. Появляются парезы и параличи пораженных конечностей.

На 2—3-й день болезни, при тяжелом течении, образуются пролежни, которые переходят в гангрену.

Энзоотическая миоглобинурия лошадей характеризуется длительностью преморбидного периода — от 2—3 нед до 3 мес. В этот период у больных лошадей отмечаются быстрая утомляемость, дрожь, функциональная недостаточность сердечно-сосудистой системы.

При физическом перенапряжении или воздействии других неблагоприятных факторов наблюдаются прогрессирующая скованность движений грудных и тазовых конечностей, шаткость зада, опухание и затвердение мышц крупа, спины, массетеров и губ (рис. 44). Частое фибриллярное дрожание трехглавой мышцы плеча.

В пораженных мышцах в начале заболевания отсутствуют сухожильные рефлексы, чувствительность и механическая возбудимость, позднее они восстанавливаются. Выявляется общая депрессия. На подгрудке, животе, мошонке на 2—5-й день появляются отеки. У жеребят отмечаются эритематозный стоматит, язвы слизистой оболочки ротовой полости; язык сильно отекает и не вмещается в ротовую полость, иногда отмечается глоссит; преимущественно поражаются мышцы головы, особенно массетеры. Прием корма и даже воды становится невозможным. Животное погибает от истощения.

Снижается кислотность желудочного сока, переваривающая сила его уменьшена в несколько раз, наступает ахилия. Перистальтика кишечника ослаблена, дефекация нарушена, часто появляются колики. Парез мочевого пузыря. Урологические симптомы такие же, как и при паралитической миоглобинурии. Сыворотка крови у жеребят молочного цвета, а у взрослых часто опалесцирует (наличие липидов).

Гемоглобин и эритроциты — в пределах верхней физиологической границы. Отмечаются анэозинофилия, базопения, лимфо – и моноцитопения, нейтрофилия с гипорегенеративным ядерным сдвигом.

Диагноз ставится по ведущим симптомам: парез тазовых конечностей и паралич, ригидность мышц, наличие в моче миохрома. Энзоотическую миоглобинурию диагностируют на основании преморбидного периода, поражения жевательных мышц и мышц языка, по массовому распространению заболевания эндемично.

Дифференциальный диагноз. Миоглобинурию надо отличать от гематурии по урологическим тестам и микроскопии осадка, от миозита и мышечного ревматизма. При этих заболеваниях состав мочи не изменяется. Необходимо также отдифференцировать клинические симптомы, наблюдаемые при миоглобинурии, от таковых при травматических повреждениях позвоночника и переломах тазовых костей.

Прогноз осторожный, а при клинической форме неблагоприятный. Смертность при паралитической миоглобинурии достигает 70 %, а при энзоотической — 70—80 %. При выздоровлении болезнь может рецидивировать. Работоспособность, даже после легкой стадии заболевания, понижена.

Лечение. Больным лошадям предоставляют полный покой, мягкую подстилку, отдельное, хорошо вентилируемое, без сквозняков помещение. Их 2—3 раза в день перевертывают с боку на бок. Необходимо ежедневно проводить катетеризацию мочевого пузыря с целью освобождения его от мочи, прямую кишку очищают от кала с помощью теплых щелочных клизм. Ежедневно нужно добавлять 30—50 г двууглекислой соды в питьевую воду. Рацион больных животных должен включать злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, гидропонную зелень, зеленую траву.

Для ликвидации гипопротеинемии и восстановления аминокислотного баланса дают молоко (3—5 л в день). Жеребятам болтушки вводят через носопищеводный зонд.

Фармакотерапия: глауберова соль — 200—250 г, костная мука, мел, йодированная соль; внутривенное введение 3—5 %-ного раствора натрия бикарбоната — 300—400 мл; при сердечной недостаточности — кофеин и до 40 мл камфорного масла; внутривенное введение 0,25 %-ного раствора новокаина в количестве 400—500 мл в течение 2—3 дней.

Для снижения уровня сахара внутримышечно вводят инсулин по 200—300 ед, в течение 3—4 сут. Проводят пенициллинотерапию против стрептококковой инфекции.

Физиотерапия: ежедневно массаж мышц, массетеров, спины, крупа и пораженных конечностей; инфракрасное облучение или проглаживание через два слоя попоны горячим утюгом.

Профилактика паралитической миоглобинурии — в нерабочие дни сокращают суточную норму рациона на 20—25 % и организуют проводки лошадям. Улучшают вентиляцию конюшни. Для диагностики энзоотической миоглобинурии (для выяснения преморбидного состояния) раз в месяц проводят клинико-физиологические исследования, диагностические мероприятия или диспансеризацию.

Организуют полноценное и разнообразное кормление лошадей в зимний период. Во второй половине зимы и ранней весной дают морковь, гидропонную зелень, травяную и хвойную муку, летом — пастбищное содержание или регулярная дача зеленой травы в кормушки. В неблагополучных по энзоотической миоглобинурии хозяйствах проводят диспансеризацию лошадей.