Кетоз овец

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Кетоз овец (Ketosis ovium)—тяжелое заболевание, особенно суягных животных.

Этиология. Основными причинами кетоза являются недостаточность и несбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, витаминам, жирам, минеральным элементам, низкое сахаропротеиновое отношение. Кетоз чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец. Заболевание обычно встречается в феврале, марте и апреле, т. е. носит сезонный характер.

Патогенез. В организме овцы обмен веществ протекает на высоком уровне. Неполноценный рацион вызывает в любой сезон года прогрессирующее исхудание. В крови овец снижается количество гемоглобина, эритроцитов, отмечаются лейкопения, гипопротеинемия, уровень общего белка доходит до 4,65 г% (норма 7,2—8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг% (норма 45—60), щелочной резерв истощается до 38 мг% (норма 45—60). Увеличивается количество пировиноградной кислоты до 6 мг% (норма 0,6—1,3), кетоновых тел—до 34 мг% (норма 2,5—-4). Усиливается, особенно в третий период беременности, нарушение обменных реакций, и организм овцы начинает использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. Продолжительное нарушение обмена приводит к снижению содержания гликогена в печени, мышцах, вызывает жировую дистрофию печени, почек, поджелудочной железы и других органов. Интоксикация организма усиливается, щелочные резервы уменьшаются, развивается тяжелая токсемия, проявляющаяся нарушением деятельности центральной нервной системы.

Патологоанатомические изменения: истощение, слизистые оболочки анемичны, желтушны, иногда отечны. Наблюдается атрофия скелетных мышц и жировой ткани. Ярко выражена жировая дистрофия печени, последняя увеличена, дряблая, желтого цвета (как лимон), ломкая. Гистологически диагностируют резкую жировую дистрофию печеночных клеток, зернистое перерождение и некроз. В почках типичная картина гломеруло-нефрита. В коре головного и спинного мозга гнездные инфильтраты лимфоидного характера.

Симптомы. Кетоз у овец проявляется в субклинической и клинической формах. В отдельных хозяйствах заболеваемость кетозом тонкорунных овец составляет до 20% к общему поголовью. Субклиническому кетозу овец предшествуют снижение массы овцематок, рождение ягнят-гипотрофиков, аборты незаразного происхождения, лизуха, локальное облысение, гипотония рубца, вялая жвачка, тахикардия и учащение дыхания.

Клиническая форма кетоза характеризуется малой подвижностью, снижением массы животного, аппетита, овцы вялые, больше лежат или продолжительно стоят неподвижно, упираются головой в стену, кормушку. Появляется фибриллярное подергивание мышц рта, ушей, конечностей, понижается или теряется мышечный тонус. Отмечаются некоординированные и манежные движения или животные находятся в коматозном состоянии, появляются тонико-клонические судороги, снижается или теряется аппетит. Жвачка отсутствует, наблюдаются гипотония и атония рубца. В содержимом рубца уменьшается концентрация летучих жирных кислот почти в 2 раза (до 6 м/моль в 100 мл) в результате ослабления ферментативных процессов, рН его снижается до 5.

Кетоз овец протекает при нормальной температуре; она несколько повышается при тонико-клонических судорогах и снижается до 35 °С перед смертью.

Тоны сердца ослаблены, тахикардия, пульс слабый, аритмичный, часто не прощупывается. Дыхание слегка учащенное, поверхностное. За 2—3 дня до смерти возбуждение сменяется угнетением, обычно коматозным состоянием. В сыворотке крови уровень белка уменьшается до 4,2 г%, сахара — до 38 мг% (гипогликемия), количество кетоновых тел увеличивается до 24,5 мг% (гиперкетонемия), пировиноградной кислоты — до 4,8 мг% (пирувизм).

Мочеиспускание частое, плотность мочи низкая (до 1,010), содержание кетоновых тел в ней увеличивается до 96,9 мг% (кетонурия). Ягнята от больных овец рождаются с низкой массой, они часто болеют диспепсией, большая часть их погибает.

Течение субклинического кетоза хроническое, клинического — 3—7 дней. При отсутствии лечения смертность доходила до 100%.

Диагноз групповой или индивидуальный ставится на основании синдроматики стад, клинических признаков, биохимических тестов и анализа уровня кормления.

Лечение необходимо комплексное, как и у молочных коров. Диетотерапия состоит из дачи сахарной, полусахарной, кор,мовой свеклы, сена, сенажа первого или второго класса. Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводят кофеин, кордиамин.

Из физиотерапевтических манипуляций применяют комплексное инфракрасное и ультрафиолетовое облучение. Лучшие результаты (98,2% лечебной эффективности) получены от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б (см. стр. 294) в количестве 1500—2000 мл. При тяжелых случаях введение повторяют на второй день или через день. Смесь инъецируют в область правой голодной ямки на 7—10 см ниже поперечных отростков поясничных позвонков.

Место укола выстригают, дезинфицируют. Иглу длиной 3—4 см, обязательно с мандреном, вводят сверху вниз под углом 45 °С. После прокола брюшины слышен легкий хруст. Затем вынимают мандрен, иглу соединяют с резиновой трубкой от шприца Жанэ, куда заранее наливают раствор с температурой 37—40 °С. Внутрибрюшинное введение жидкостей можно проводить в любых условиях.

Хорошие результаты получены от внутривенного введения 40%-ного раствора глюкозы в количестве 100—150 мл. Внутрь дают 20—50 г пропио-ната натрия и 2—3 г метионина.

Профилактика: проведение диспансеризации маточного поголовья; ветеринарный контроль за полноценным рационом с учетом протеинового питания и сахаропротеинового отношения. Не допускают скармливания силоса, содержащего масляную кислоту, и избытка (больше 30%) уксусной кислоты. Больше дают сена, сенажа и корнеплодов, доводя сахаропро-теиновое отношение в рационе до 0,8 : 1.