Стронгилятозы пищеварительного канала лошадей

Кишечные стронгилятозы непарнокопытных – комплекс заболеваний, вызываемых представителям подотряда Strongylata, семейств Strongilydае и Тrichnematidае. К настоящему времени насчитывают около 50 видов нематод – возбудителей кишечных стронгилятозов.

Все представители обоих семейств во взрослой стадии обитают в полости ободочной и слепой кишок, а личинки 3-й стадии (у трихонематид) мигрируют в толщу слизистых оболочек указанных кишок и через месяц после двукратной линьки (4-я и 5-я стадии) возвращаются в полость пищеварительного канала, где и развиваются до половозрелой стадии.

Взрослые стронгилиды локализуются в полости слепой и ободочной кишок, тогда как личинки 4-й и 5-й стадий развиваются в кровеносных сосудах органов пищеварения (делафондии), под париетальным листом брюшины (альфортии) и в поджелудочной железе (стронгилюсы).

Возбудители.Delafondia vulgaris (делафондиоз) – длина самцов 14 – 16 мм, самок 20 – 4 мм. В большой шаровидной ротовой капсуле у основания дорсального желоба расположены два ушковидных зуба. У инвазионной личинки 32 кишечные клетки.

Alfortia edentatus (альфортиоз) – самцы достигают в длину 23 – 26 мм, самки – 32 – 40 мм. В большой шаровидной ротовой полости зубы отсутствуют. У инвазионной личинки насчитывается 20 кишечных клеток.

Strongillus equinus (стронгилез) – самцы длиной 25 – 26 мм, самки 35 – 45 мм. В мощной шаровидной ротовой капсуле у основания дорсального желоба находятся 4 зуба треугольной формы. Инвазионная личинка имеет 16 кишечных клеток.

Яйца указанных стронгилид идентичные, серые, овальные, длиной в среднем 0,07-0,1 мм, шириной 0,01-0,045 мм.

Trichonema sp. (трихонематозы) – это мелкие нематоды около 40 видов, самцы длиной 4 – 14 мм, самки от 4 до 16 мм. Ротовая капсула имеет цилиндрическую форму.

Яйца кишечных стронгилят идентичны, при выходе наружу содержат незначительное число шаров дробления.

Биология развития.Стронгилидами и трихонематидами заражаются лошади, мулы, ослы, лошаки и другие непарнокопытные, которые выделяют наружу яйца нематод. Во внешней среде при температуре 18 – 38 °С в яйцах за 2 сут образуются личинки, которые выходят наружу, дважды линяют и через 6 – 8 сут достигают 3-й инвазионной стадии.

Лошади заражаются стронгилятами алиментарным путем. После попадания личинок стронгилят разных видов в полость кишечника они в дальнейшем претерпевают неодинаковое развитие. Так, личинки 3-й стадии делафондии развиваются, только когда проникают в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются против тока крови в брыжеечные артерии. Здесь они чаще всего останавливаются и образуют тромбы. Основа тромбообразования – реакция преципитации. В тромбе личинки паразитируют 5 – 6 мес., достигая длины около 2 см. Выйдя из тромба, личинки 5-й стадии пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на 3 – 4 нед, затем попадают в просвет кишок и через короткий промежуток времени достигают половой зрелости. На полный цикл развития паразита необходимо 6,5 –,5 мес.

Личинки 3-й стадии альфортий проникают через кишечную стенку под серозную оболочку, мигрируют до корня брыжейки, затем под париетальным листом брюшины (в области пупка, ложных ребер, малого таза) оседают в жировой клетчатке, линяют и растут. Через 5 – 6 мес. личинки 5-й стадии тем же путем возвращаются в толстый кишечник, задерживаются около 1 мес. в узелках, выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых паразитов. Полный срок развития паразита в организме лошади завершается за 8 – 10 мес.

Личинки 3-й стадии стронгилюса попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение б – мес. За это время они дважды линяют и растут. Личинки 5-й стадии мигрируют в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половой зрелости. Общий срок развития стронгилюсов в организме лошади не менее 10 мес.

Личинки трихонематид в 3-й стадии (инвазионные), попав в пищеварительный канал в толстом кишечнике, внедряются в толщу слизистой оболочки, свертываются в колечко в цистах и растут, развиваются (линяют) и через 1,5 – 2 мес. достигают в длину 5 – 10 мм. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых особей.

Эпизоотологические данные.Источником распространения возбудителей заболевания служат взрослые лошади – гельминтоносители, а источником заражения – внешняя среда, обсемененная инвазионными личинками (почва, трава, вода и др.). Животные заражаются во время стойлового содержания, в левадах и на пастбищах. Развитие яиц и личинок во внешней среде зависит от температуры, влажности и рН почвы. Предельные температуры для развития от 8 до 38 'С. При 13 °С личинки становятся инвазионными на 14-е сутки, при 20 °С – на 8-е, а при 30 °С – на 4-5-е сутки.

По нашим наблюдениям, поведение личинок в мелких водоемах (где инвазионные личинки могут сохранять жизнеспособность долгое время) – представителей стронгилид°° и трихонематид – заметно различается. Так, личинки трихонем обычно плавают в поверхностных слоях воды и становятся более доступными для лошадей, нежели личинки стронгилид, которые передвигаются в глубинных слоях воды.

С возрастом лошадей ЭИ и ИИ возрастают. Массовое заражение на пастбищах происходит в мае – июне и осенью, хотя в южных районах эти сроки заметно отличаются. Инвазионные личинки весьма устойчивы к высыханию, высокой и низкой температуре, поэтому могут сохранять жизнеспособность 5 – 12 мес. и более.

Патогенез и иммунитет.Паразитирование в толстой кишке большого количества стронгилят, питающихся кровью, отрицательно влияет не только на структуру слизистой, но и на кроветворные органы, на процессы пищеварения, а также на центральную нервную систему больных животных.

Личинки всех стронгилид мигрируют в глубоколежащие ткани в течение 6 – мес., при этом дважды линяют. Продукты обмена веществ личинок оказывают аллергическое воздействие на организм. Они повреждают сосуды и инокулируют микрофлору. Личинки делафондии в артериях самых различных размеров образуют тромбы, в результате этого развиваются тромбоэмболические колики, нередко вызывающие гибель животных. Стенки артерий в местах травм истончаются, теряют эластичность, что приводит к образованию аневризм разных размеров – до 16 – 5 кг массы. В аневризмах содержатся личинки, гнойно-творожистая масса, обнаруживаются сальмонеллы, стрептококки, стафилококки и др. При разрыве аневризм развивается гнойный перитонит, а при их срастании с петлями кишечника нарушается целостность артерий. Крупные аневризмы давят на соседние органы и солнечное сплетение, что нарушает моторную и секреторную функции кишечника. Личинки альфортий вызывают морфологические изменения брюшины, а личинки стронгилюсов – поджелудочной железы. Часто нарушается работа печени, легких и кишечника вследствие образования в них узелков стронгилидной этиологии. Существенное значение в патологическом процессе имеет миграция личинок в различные органы и ткани животных. Особое место в патологии лошадей отводится личинкам D. vulgaris. В период миграции они поражают интиму аорты и брыжеечных артерий, которые питают органы брюшной полости. В этих сосудах находятся тромбы и эмболы, которые обусловливают колики, представляющие собой картину инвагинации или перекручивания кишечника. Максимум делафондиозных колик отмечают у животных от 5 до 10 лет. В крупных сосудах образуются аневризмы внушительных размеров, где скапливается кровь. В период интенсивной эксплуатации лошадей аневризмы могут разорваться, и наступает смерть. Иммунитет при кишечных стронгилятозах лошадей изучен недостаточно. Тем не менее, миграция личинок в организме животного сопровождается изменениями морфологии и биохимических показателей крови, нарушением белкового и углеводного обменов, окислительно-восстановительного процесса. Отмечаются уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, эозинофилия и лейкоцитоз. Соответственно происходят существенные изменения в белковом спектре сыворотки крови.

Симптомы болезни.В зависимости от стадии паразитирования стронгилид различают кишечный и миграционный стронгилятоз. При кишечном стронгилятозе, который протекает хронически, отмечают расстройства функций органов пищеварения и кроветворения. При высокой интенсивности инвазии животные худеют, уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, увеличивается количество элементов белой крови.

Во время колик лошади сильно беспокоятся, пульс и дыхание в норме или учащены, появляется дрожь отдельных мышц. Животные падают, катаются по земле, иногда принимают позу сидячей собаки. Легкое течение колик продолжается 1 ч (реже – больше).

При альфортиозе, вызванном миграцией личинок, пальпация брюшной стенки обнаруживает болезненную реакцию, животные стонут, оглядываются на живот, избегают движений, стоят сгорбившись. Жеребята могут погибнуть при явлениях анемии и кахексии.

Патологоанатомические изменения.На слизистой кишечника гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличиваются мезентериальные лимфоузлы, сосуды брыжейки и печени инициированы. В толще стенки кишок обнаруживают узелочки с горошину, местами аневризмы разных размеров на сосудах брыжейки, они наполнены тромбами. Стенки переднебрыжеечной и подвздошно-слепоободочной артерий утолщены (разрост соединительной ткани). На эндокарде и эпикарде точечные кровоизлияния. В пораженном участке кишечника кровянистая жидкость дегтярного цвета. В брюшной полости серозная жидкость желтоватого или красноватого цвета, а нередко обнаруживают фибринозный экссудат. При трихонематозе лошадей в кишечнике встречаются диффузные геморрагические очаги, слизистая оболочка как бы усеяна маковыми зернышками (трихонематозные узелки). В местах выхода личинок образуются маленькие язвочки – кратерообразные отверстия.

Диагностика.При жизни диагноз ставят с помощью гельминтокопроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз. Для дифференциальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инвазионных личинок в течение 8 –9 сут и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз. Личинки гельминтов семейства Trichonematidae. При посмертной диагностике виды дифференцируют путем изучения ротовой капсулы и наличия зубов.

Лечение.При кишечных стронгилятозах лошадей применяют фенбендазол (панакур) и четыреххлористый углерод в тех же дозах, что и при параскаридозе.

Фебантел (ринтал) дают через рот однократно с кормом в дозе 60 мг/кг гранулята (6 мг/кг по ДВ).

Фенотиазин ветеринарный с целью профилактики дают первый раз весной (через две недели с начала пастьбы), второй раз – через два месяца после первой обработки. При стойловом содержании лошадей его скармливают однократно индивидуально. Доза препарата не должна превышать 0,1 г/кг. При табунном содержании фенотиазин назначают групповым методом (20 – 5 лошадей) два дня подряд в разовых дозах на животное.

Пиаветрин – порошок белого цвета, содержащий 10 % гидрохлорида пиперазина. Его применяют перорально в дозе 0,1 г/кг с кормом. Двойной пиперазин или очищенный гексагидрат пиперазина – белый порошок со слабым запахом. Применяют с кормом в дозе 0,1 г/кг однократно. Ивомека мелкогранулированный – беловато-серые гранулы без запаха, содержащие 0,1 % ивермектина. Применяют с кормом в дозе 0,2 мг/кг по ДВ однократно. Мебенвет гранулят 10%-ный в дозе 120 мг/кг двукратно или 150 мг/кг однократно перорально показал высокую эффективность при ларвальном делафондиозе.

Профилактика и меры борьбы.Следует создать необходимые санитарно-гигиенические условия содержания и кормления: ежедневно убирать навоз в конюшнях; периодически дезинвазировать помещения, хозинвентарь; запрещать водопой из мелких стоячих водоемов; не давать корм с пола (при отсутствии санитарно-гигиенических условий).

Практикуют смену выпасов, запретив пастьбу животных на сырых и заболоченных участках.

Для химиопрофилактики лошадям ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного периода. Кобыл во второй половине беременности не дегельминтизируют. Слабым животным препарат назначают дробными дозами.