Оценка эффективности лечения

Оценка результатов по 5-летней выживаемости и в настоящее время яв­ляется основной, но в последние годы в связи с широким внедрением новых методов химиотерапии появились и другие показатели эффективности ле­чения. Они отражают длительность ремиссии, количество случаев регресса опухоли, улучшение качества жизни пациента и позволяют оценить эффект лечения уже в ближайшие сроки.

Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. Нарушения артериального кровото­ка (острые и хронические). Клиника, диагностика, лечение.

Строение стенки артерии. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного (tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica intima).

Адвентиция состоит из продольных пучков коллагеновых волокон, включающих и эластические волокна. Средняя оболочка представлена несколькими слоями циркулярных мышечных волокон. Интима артерии образована слоем эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней предлежит субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые клетки. За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих внутреннюю эластическую мембрану.

Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum). Питание артериальной стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов, которые проникают через адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней ка­пиллярную сеть.

Специальные методы исследования. Наибольшую информацию о состоянии артерий дают реовазография, термография, ультразвуковые методы, ан­гиография, компьютерная томография в сосудистом режиме.

Реовазография основана на регистрации электриче­ского сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от крове­наполнения тканей. Она позволяет судить о состоянии маги­стрального и коллатерального кровообращения. Реографическая кривая в норме характери­зуется крутым и быстрым повышением пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в нис­ходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы – величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды основной волны реографи­ческой кривой к высоте калибровочного сигнала.

Термография основана на регистрации инфракрас­ного излучения того или иного участка человеческого тела и транс­формации его в электронные импульсы.

Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации пучка ультразвуковых колебаний, отра­женных от поверхности движущихся в сосудах клеток крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет определить проходимость маги­стральных артерий конечностей, измерить объемную и линейную скорость кровотока.

Ангиография необходима для точной топической диагностики заболеваний сосудов. Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, пле­чевую) проводят специальный рентгеноконтрастный зонд, нагне­тают через него контрастное вещество и получают серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей, 3) транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специаль­ной иглой на уровне XII грудного - I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и выполняют рентгеновские снимки.

В последние годы широкое распространение получила компьютерная томография в сосудистом режиме, позволяющая выделить в тканях сосудистые структуры.

Острые нарушения артериального кровообращения.

Травматические повреждения артерий. Повреждения артерий возникают в ре­зультате ранений колющими и режущими предметами, при уши­бах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм, при дорожно-транспортных происшествиях и т.д. Чаще повреж­даются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Повреждения артерий делят на открытые и закрытые. При открытых повреждениях ра­невое отверстие в стенке сосуда является непосредственным про­должением раневого канала, начинающегося с кожных покровов. Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки со­суда, резаные раны с полным или частичным нарушением целост­ности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие наруж­ной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут прояв­ляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения). Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов.

Клиническая картина ране­ний артерий характеризуется многообразием симптомов и зависит от характера травмы, вида и степени повреждения сосудов, их калибра.

Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к разви­тию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны неболь­шие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образо­ванию обширных гематом. Вследствие ишемии (сдавление сосуда гематомой, недостаточное поступление крови) больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь. Исчезает или снижается периферическая пуль­сация, нарушается чувствительность. При тяжелой ишемии наблюдаются параличи, мышечная контрактура, развивается гангрена.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симп­томами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснаб­жение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, воз­никающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, запол­ненная по периферии тромботическими массами, а в центре – жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда. При осмотре становится заметной пульсирующая припух­лость, над которой при аускультации выслушивается дующий систолический шум.

Лечение. Пострадавшие с ранениями сосудов подлежат сроч­ному хирургическому лечению. Чрезвычайно важным мероприятием является вре­менная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована тампонада раны, в других – пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприя­тия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), Объем оперативного вмеша­тельства зависит от вида и характера повреждения сосуда. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов. Наличие значительного диастаза между дистальной и проксимальной частями сосуда – показание к пла­стическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплан­та­том или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохи­рургической техники. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.

Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. Начало заболевания характеризуется болями в поражен­ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста­новятся невыносимыми. Через 2–4 часа спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен­но-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола – обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Наруша­ется болевая, тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. Функция конечности нарушена вплоть до паралича и развития мышеч­ной контрактуры. Появляется субфасциальный отек мышц, являю­щийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллате­рального кровообращения и размеры продолженного тромба.

Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо­лии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1-2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на­рушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает ниж­них отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция ко­нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ­ратимые изменения в тканях. Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев). При ишемии Іа степе­ни появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, при ишемии Іб степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей вплоть от пареза (ІІа степень) и плегии (ІІб сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях IIIa степени и мышечной контрактуры при ишемии ІІІб степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Лечение. Эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консерватив­ная терапия не способна привести к полному лизису эмбола. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компен­сации кровообращения в пораженной конечности.

Консервативное лечение должно быть направлено на устране­ние факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля­цию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболи­ческие нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро­странение получил фибринолизин (по 20–30 тыс. ед. 2 раза сутки внутривенно). В перерывах между инфузиями фибринолизина показано назначение гепарина (1 ед. на каждые 2 ед. фибринолизина). Через 3–5 сут. в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продол­жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредствен­но активирующих профибринолизин. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка – является непрямым активатором плазминогена (800–1750 тыс. ед./сут) до получения клинического эффекта. Урокиназа – прямой ак­тиватор плазминогена (400-800 тыс. ед./сут.). Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. (по 100 мг каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно). Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериаль­ной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образо­ванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10-15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2,5 раза. При передозировке гепарина может возникнуть гемор­рагический синдром, который устраняют путем введения 1% раство­ра протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря­мого действия. Необ­ходимым следует считать и назначение препаратов, обладаю­щих дезагрегационным действием, в част­ности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эласти­ческий проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом - резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечно­стей - бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии наклады­вают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбо­тические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ІІІa степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополни­тельная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различ­ные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангре­не верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уро­вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается огра­ничиться некрэктомией.

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущ­ность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже – нижняя брыжеечная артерия (10%).

Основной причиной эмболий являются заболе­вания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникнове­нию тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают измене­ния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем кро­ви в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообра­зованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклю­зии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.

Тромбозы и эмболии мезен­териальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболе­вание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При по­ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока­лизуются в эпигастральной или околопупочной области или распро­страняются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост­рого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева­ния у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся по­стоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболе­вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием заболевания развивается картина парали­тической кишечной непроходимости, характеризующейся взду­тием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и га­зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря­мой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи­налом заболевания является развитие перитонита. Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте­рий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш­ной полости нередко предшествуют явления хронической абдоми­нальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе по­сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похудании. Рент­генологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок­клюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгеноло­гическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не переме­щаются из одного колена кишки в другое. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произ­ведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Реже возникают показа­ния к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей.

Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии.

Консервативное лечение включает сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалициловая кислота), а также пармидин. Хорошие результаты дают внутривенные вливания реополиглюкина, трентала. Эффективно применение солкосерила и др. При нарушении свертывающей системы крови используют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко применяют гипербарическую оксигенацию.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35% из которых заканчиваются смертью больного. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.

У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационпой кардиомиопатии, эндокардите трехстворчатого клапана и др. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, находящиеся на строгом постельном режиме.

Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани. Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотензии, шоку и асистолии.

Диагностика. Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения. "Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого. Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.

Для диагностики применяются следующие методы:

- обзорная рентгенография грудной клетки (исключение другой патологии, классическая треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко /менее 2%/, гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом);

- эхокардиография (возникновение острого легочного сердца, исключение патологии клапанного аппарата и миокарда левого желудочка, обнаружение тромбоэмболов в полостях сердца и в главных легочных артериях);

- ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей (выявление источника эмболизации, получение информации о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии).

- перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с – наиболее адекватный метод скрининга ТЭЛА.

- комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию и ретроградную илиокавографию, остается "золотым стандартом" и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА.

Консервативное лечение.

- антикоагулянтная терапия: низкомолекулярные гепарины (дальтепарин натрий, надропарин натрий, эиоксапарин натрий). Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес. для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

- тромболитическая терапия: стрептокиназа (100 000 ЕД в 1 час). Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных). После завершения курса тромболитической терапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме.

Хирургическое лечение. Эмбол­эктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью (до 90%). Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ. Вспомогательную веноартериальную перфузию следует начать на первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции бедренных сосудов. Летальность после подобных вмешательств достигает 50%. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение хирургической дезобструкции сосудистого русла из бокового торакотомного доступа, в условиях пережатия соответствующей легочной артерии.

Профилактика. Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе нижней полой вены. Неспецифические меры применимы у всех без исключения стационарных больных (эластическая компрессия нижних конечностей, сокращение продолжительности постельного режима, максимально ранняя активизация пациентов, применение прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей). Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмболических осложнений наиболее вероятно (низкомолекулярные гепарины). Вторичная профилактика ТЭЛА. Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кавафильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен.

Хронические нарушения артериального кровоснабжения.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты. Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечнос­тей.

Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению проходимости экстра­краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные комп­рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мышцами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав­ление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость. В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадлежит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклю­зии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения.

Клиника и диагностика, клиническая картина слага­ется из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симп­томов, обусловленных общемозговыми, стволовыми и мозжечковыми нарушениями Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд­шение памяти, кратковременные приступы потери сознания, поша­тывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координа­ции движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сет­ки перед глазами, отмечается преходящая односторонняя слепота, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля­ется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью Выра­женные ишемические расстройства встречаются лишь при окклю­зии дистальных сосудов руки. Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систо­лический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной арте­рии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при суже­нии брахицефального ствола - в правой подключичной ямке поза­ди грудиноключичного сочленения. В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общеклиническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра­фия, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахицефальных сосудов – панаортографии.

Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов по­ражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррек­ции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эндартериэктомию. При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходя­щей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в под­мышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием. При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий. У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен­ными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При патологической извитости сосудов чаще производят их ре­зекцию с последующим наложением прямого сосудистого анасто­моза. Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, це­лесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе-верхняя шейная или грудная симпатэктомия. После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч­шение кровообращения в коллатералях

Хронические нарушения висцерального кровообращения. Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и не­специфический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении серповидной связкой, медиальной ножкой диафрагмы, уплотненной поджелудочной железой. Гипоксические состояния ведут, прежде всего, к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания, нарушается функция печени и поджелудочной желе­зы.

Клиника и диагностика: атеросклеротическое пора­жение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ише­мией боли в животе, возникающие через 20-40 мин после приема пищи и продолжающиеся в течение 2-2 часов. Боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах, прогрессивном похудании. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

При рентгенологическом исследова­нии обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проек­циях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней бры­жеечной артерий.

Лечение: в легких случаях больные подлежат консерватив­ной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеро­тические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Оперативное лечение определяется причиной, приведшей к развитию заболевания. И может заключатся в рассечении рубцово-измененных медиальных ножек диаф­рагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения, эндартериэктомии или резекция пораженного участка сосуда с последующим его протезированием или шунтирование.

Вазоренальная гипертензия – заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. Встречается у 3-5% больных, страдающих артериальной гипертонией.

Среди причин, вызывающих пора­жение почечных артерий на первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65%), на втором – фиброзно-мышечная диспла­зия (15-30%), на третьем – неспецифический аортоартериит (16-22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Опреде­ленное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных суб­станций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиника и диагностика. больные жалуются на голов­ные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Артериальное давление резко повышено. Систолическое давле­ние у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и прак­тически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определя­ется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек. При поражении сосудов на ангиограмме видно ха­рактерное сужение устья и начального отдела почечной артерии.

Лечение: только хирургическое. Оперативное лечение определяется основной патологией и может быть основано на чрезаортальной эндартериэктомии, резекции пора­женного участка артерии с последующей аутопластикой или протезированием, нефроэктомии.

Облитерирующий эндартериит артерий нижних конечностей. В основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте­рий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса.

Заболевание чаще наблюдается у муж­чин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1.

Этиология и патогенез. Развитию эндартериита спо­собствуют длительные переохлаждения, травмы, курение, авитаминозы, эмоциональные и психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов, другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов.

Длительно существующий спазм артерий ведет к хронической ишемии сосудис­той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы обра­зуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра­щение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развива­ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность, усиливается агрегация эрит­роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Происходит некроз гканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам рас­пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие мест­ную гипоксию и некроз тканей.

Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита.

I стадия - стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску становятся холодными на ощупь, возникает перемежающаяся хромота. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

II стадия - стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа­ющейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она воз­никает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (IIб стадия).

Кожа становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато­вую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Пульсация на артериях стоп не определяется.

III стадия - стадия декомпенсации. Появляются боли в пора­женной конечности в покое, ходьба становится возможной на рас­стоянии 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зави­симости от положения пораженной конечности: подъем ее со­провождается побледнением, опускание - покраснением кожи. По­следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для об­легчения страданий больные придают конечности вынужденное по­ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.

IV стадия - стадия деструктивных изменений. Боли становятся постоянными и невыносимыми, образуются язвы в дистальных отделах конечностей. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю­щаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Трудоспо­собность больных полностью утрачена.

Облитерирующий эндартериит характеризуется длительным течением с периодами обострений и ремиссий. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весен­ний периоды времени

Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы:

- симптом плантарной ишемии Оппеля - побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх.

- проба Гольдфлама. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной, находящийся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, испытывает утомление в ноге при выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах.

Специальные методы исследования: реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография, ангиография нижних конечностей.

Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто­ров (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребле­ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg-1, 3); 4) улуч­шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов -ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагу­лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях – гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны – операции на симпати­ческой нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий.

При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации (некрэктомия, экзартикуляция фаланг, ампу­тация пальцев, ампутация стопы, или бедра).

Все больные с облитерирующим эндартериитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3–4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз). Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражает в основном мужчин старше 40 лет.

Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле­нии липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, за­полненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли каль­ция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

В течении облитерирующего атеросклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите. В анамнезе у больных нередко имеется гипертоническая болезнь, приступы стено­кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообращения, сахарный диабет.

Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха. На поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитера­циях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра. С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп. Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.

Существенную информацию о характере патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов конечностей. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях. Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности. Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография. Она позволяет опреде­лить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок арте­рий с участками стеноза, наличие сегментарных или распростра­ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение. В ранних стадиях облитерирующего атеро­склероза показано консервативное лечение, оно должно быть комп­лексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом.

Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечно­сти. Восстановление магистрального кровотока достигается с по­мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена - показана ампута­ция бедра.

Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног. Процесс локализует­ся преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные переохлаждения, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций эндокринных органов (щи­товидная железа, половые железы), тяжелые эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше­ния сосудистой иннервации.

Различают три стадии болез­ни.

I стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спаз­мы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кис­тей или I-II пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо­лодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипе­ремии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные от­мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов.

II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3-5 лет.

III стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1-2 концевых фаланг, реже - всего пальца. С развитием демаркации наступает оттор­жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен­ные, спаянные с костью.

Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме­роприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев – некрэктомия.

Нарушения венозного кровообращения (острые тромбозы и хроническая венозная недостаточ­ность). Нарушения лимфообращения (лимфостаз). Основные причины. Профилактика осложнений. Принципы диагностики и лечения.

Хроническая венозная недостаточность

В понятие «хронической венозной недостаточности (ХВН)» входят первичный варикоз, посттромбофлебитический синдром или болезнь (ПТБ), функциональная венозная недостаточность (ФВН), телеангиоэктазии, сетчатое расширение кожных вен.

Классификация хронической венозной недостаточности

(международная – СЕАР)

Клиническая классификация

Стадия 0 отсутствие симптомов

Стадия 1 телеангиоэктазии или ретикулярные вены

Стадия 2 варикозно-расширенные вены

Стадия 3 отёк

Стадия 4 кожные изменения обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодермосклероз)

Стадия 5 кожные изменения указанные выше и зажившая язва

Стадия 6 кожные изменения указанные выше и активная язва

Унифицированная классификация варикозной болезни (В.С.Савельев,2000 г.)

Стадии:

– изолированные формы (телеангиоэктазии, сетки, изолированные флебэктазии)

– варикозное расширение поверхностных вен с клапанной недостаточностью

– клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен

– клапанная недостаточность поверхностных, перфорантных и глубоких вен.

Особенности диагностики. Клинические признаки: наличие вариксов, телеангиоэктазии, инфекция, склероз кожи ,подкожной клетчатки, язвы. Пробы: кашлевого толчка (Гаккенбруха), Мейо-Прата, Пратта; пальцевое определение дефектов в фасции (выход несостоятельных перфорантных вен.

Патогенез ХВН. Предрасполагающие факторы при варикозе: дефект закладки мезенхимы, дисбаланс метаболических и рабочих миоцитов, повышение уровня фибронектина в стенках вен; производящие факторы: гравитация, гормоны, беременность, экстравазальная компрессия, повышение ЦВД, снижение онкотического давления плазмы.

При ХВН отмечается расслабление стенок вен, болезненные отёки в области лодыжек. Причина – гормональные нарушения (женщины 40 лет и выше)

При ТАЭ – клапанная недостаточность перфорантных вен, расположенных под венозными сеточками.

При ПТБ – реканализация и сморщивание клапанов глубоких и перфорантных вен, рефлюкс крови из глубокой в поверхностную венозную систему.

Патогенез трофических нарушений при ХВН – теории Хоманса (1917) – стаз крови, эритроцитов. Линтон (1940) – венозная гипертензия через перфоранты при ПТБ, теория фибринных муфт. Наиболее признанна в настоящее время теория «ловушки для лейкоцито», их миграция и активизация в поражённую конечность (лейкоцитарные тромбы – ишемия – активация лейкоцитов- образование свободных радикалов кислорода – выделение протеолитических ферментов – разрушение тканей).

Методы лечения ХВН:

Компрессионное лечение – механическое сдавливание вен, повышение протеолитической активности крови. Используются чулки, бинты, гольфы, колготки.

Медикаментозное лечение – флеботропные препараты (детралекс, гинкор-форт, вазобрал, троксевазин, доксиум; системная энзимотерапия (флобэнзим); дезагреганты (тиклид, трентал, танакан); антибиотикотерапия при инфекции; мази (троксевазиновая, лиотон гель 1000 и др.)

Склеротерапия – введение тромбовара, этоксисклерола, фибровейна при изолированных вариксах, телеангиоэктазиях, при операциях для склерооблитерации ствола подкожной вены.

Хирургическое лечение – кроссэктомия (операция Троянова –Тренделенбурга), интраоперационная склерооблитерация или венэктомия по Бэбкоку (при диаметре ствола более 10 мм), стриппинг вариксов.

Посттромбофлебитическая болезнь – это заболевание, связанное с затруднением венозного оттока из пораженной конечности, которое возникает после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности. Достаточно трудно определить момент, когда острый тромбофлебит переходит в посттромбофлебитическую болезнь. Посттромбофлебитическая болезнь – одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний.

Классификация.

Широкое распространение в клинической практике нашла классификация, предложенная М.И.Кузиным и В.Я. Васютковым (1966). Авторы разделяют три формы посттромбофлебитической болезни:

а) отечно-болевая

б) варикозная

в) язвенная

Эта классификация не отражает уровень посттромботических изменений в магистральных венах, различные степени гемодинамических нарушений.

Те же недостатки присущи классификации Р.П. Аскерханву (1969):

а) сухая

б) отечная

в) псевдоварикозная

Более целесообразными с хирургической точки зрения представляются классификации, основанные на форме и топике поражения глубоких вен, легко выявляемых при ультразвуковом исследовании или флебографии. Таким образом, основываясь на современных взглядах флебологии классификация должна учитывать 3 основные характеристики:

I. Степень выраженности хронической венозной недостаточности:

0 - клинические проявления отсутствуют

1 - синдром «тяжелых ног», преходящий отек

2 - стойкий отек, гипер- или гипопогиентация, липодерматосклероз

3 - венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

II. Локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен:

- берцовый сегмент

- подколенный сегмент

- бедренный сегмент

- подвздошный сегмент

- нижняя полая вена

III. Характер окончательной эволюции тромботических масс:

- окклюзия

- реканализация

- смешанная форма

По данным литературы реканализованные формы при посттромботической болезни составляют около 50%, а окклюзионные достигают 30%.

Диагностика

1. Инвазивные методы исследования.

1. Рентгенофлебография.

2. Радиофлебография.

2. Неинвазивные методы исследования.

1. Функциональные пробы. (Проба Мейо-Претта, маршевая проба Дельбе-Пертеса)

2. Ультразвуковая доплерография.

3. Ультразвуковая флебография (дуплексное ангиосканирование).

Лечение

1. Консервативное лечение.

Первым этапом лечения больного с посттромбофлебитическим синдромом является своевременное направление его ангиохирургу. Профессионально грамотная тактика терапевтического и хирургического лечения посттромботического синдрома должна основываться на данных о клинической норме заболевания, объективность которых может быть обеспечена применением доступных методов исследования с получением полных и достоверных сведений о венозной системе нижних конечностей. Это – первый принцип ведения и лечения больного, позволяющий избежать тактических ошибок.

Основой правильного режима является исключение всех факторов, усиливающих венозный застой в нижних конечностях. Чрезвычайно важным условием этого должно быть соответствующее трудоустройство больного. Работа не должна быть связана с длительным пребыванием в вертикальном положении и физической нагрузкой, ведущей к длительному повышению внутрибрюшного давления. Однако из этого не следует, что больной должен ограничить себя в ходьбе, т.к. сокращения мышц конечностей служит средством улучшающим венозный отток.

Таким образом, рекомендации относительно режима должны сводится к следующему:

В течение дня следует 2-3 раза на 20-30 минут принимать горизонтальное положение с возвышенным положением пораженной конечности.

Пребывая в вертикальном положении, необходимо совершать движения пальцами стоп, сокращать икроножные мышцы.

В положении сидя ноги должны быть вытянуты, желательно пораженную конечность укладывать на скамеечку высотой 15-20 см.

Ножной конец кровати, которой пользуется больной для ночного сна и дневного отдыха должен быть приподнят на 15-20 см.

Лежа в период отдыха, больной должен совершать легкие сгибательные и разгибательные движения стопой и пальцами.

Основными способами помощи пациентам с посттромбофлебитической болезни является компрессия и медикаментозное лечение. Надежды флебологов на то, что только хирургическим путем можно будет решить данную проблему, к сожалению не оправдались. В большинстве случаев оперативное пособие не могло остановить неуклонное прогрессирование заболевания и нарастание степени хронической венозной недостаточности, а также способствовало повышению частоты послеоперационных осложнений.

Ведущее место в профилактике прогрессирующего течения посттромботического синдрома играет эластическая компрессия пораженной конечности, способствующая более быстрому удалению крови из капилляров и венул при сокращении скелетной мускулатуры и препятствующая ретроградному поступлению крови при расслаблении мускулатуры. Положительная роль компрессии состоит не только в устранении порочного кровотока в варикозно расширенных венах, но и ликвидации застоя в них и нормализации лимфоотока в подкожной клетчатке. Устранение сброса крови в поверхностную систему приводит к повышению кровотока по глубоким венозным магистралям и мышечным венам. Исследования многих авторов показали, что скорость кровотока в глубоких венах при эластической компрессии значительно увеличивается. Производить эластическое бинтование следует утром после ночного отдыха. На ночь бинт снимают. При отеке голени конечность бинтуют до коленного сустава, при отеке всей нижней конечности – до паховой складки. Таким образом, чем раньше начато компрессионное лечение, тем больше шансов на замедление, а иногда и на прекращения прогрессирования болезни и развития осложнений. Сугубо консервативная тактика диктует необходимость компрессии в течение всей жизни.

Одновременно с компрессионным лечением необходимо курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Применяемые при посттромбофлебитической болезни лекарственные препараты можно разбить на 4 группы: противовоспалительные, антиагреганты, фибринолитики, противоотечные, однако это деление весьма условное, т.к. большинство препаратов исходно состоит из нескольких действующих начал. Самыми распространенными являются: венорутон, гливенол, анавенол, трентал, асприн, троксирутин, детралекс, флебодиа 600, антистакс, реополиглюкин, гинкор-форт и другие. В консервативном лечении врач должен варьировать в назначении тех или иных лекарств и подборе доз.

2. Хирургическое лечение.

В настоящее время не существует радикального хирургического лечения больных посттромбофлебитической болезни. Причина того не только в обширности района вмешательства, но и в необходимости воссоздания всего клапанного аппарата, без которого функция венозной системы ног не может быть восстановлена. Поэтому все современные хирургические методы лечения больных посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей отвечают лишь одной общей цели – улучшить отток крови.

Г.Д. Константинова с соавторами выделяет 4 принципа хирургического вмешательства:

1. Все больные, независимо от клинической картины заболевания подлежат обследованию с помощью комбинированной рентгеноконтрастированной или ультразвуковой флебографии для уточнения состояния всей венозной системы нижних конечностей.

2. Обеспечение максимальной коррекции функции «мышечно-венозной помпы» голени.

3. Максимальной сохранение функции подкожных вен.

4. Операция должна сочетаться с консервативной терапией.

В период до 1,5 лет от начала заболевания посттромботической болезни любое хирургическое вмешательство не может быть обоснованным. Во-первых, внутрисосудистые изменения в этот промежуток времени не являются стабильными. Процесс организации тромботических масс имеет весьма различную продолжительность в зависимости от эндогенных и экзогенных (лечебных) факторов, но, как правило, он завершается через 1-2 года. Во-вторых, за это время формируется рациональный коллатеральный кровоток. Оба процесса приводят к улучшению клинической картины.

В более поздний период, преимущественно от 3-5 лет показания для направления больного на операцию диктуется симптомалогией болезни, появлением тек называемых вторичных изменений венозной системы. К ним относят: сброс по перфорантам, развитие не только эктазии поверхностных вен, но и варикозное расширение их, изменение цвета кожи нижней трети внутренней поверхности голени.

Основоположником хирургического лечения посттромботической болезни являлся Линтон. (Linton, 1938). Он обосновал патогенетическую целесообразность разобщения поверхностной и глубокой венозной систем нижней конечности и доказал возможность удаления поверхностных вен, которые ранее считались единственными путями компенсации венозного оттока при поражении глубоких вен у больных посттромботической болезнью, то в этих условиях поверхностные вены приобретают роль коллатерального пути венозного оттока и подлежат удалению в тех случаях, когда не могут быть использованы для реконструктивно-восстановительных операций. Даже при отсутствии клапанного аппарата в большой подкожной вене, последнюю можно использовать для перекрестного шунтирования при односторонних нарушениях оттока по венам таза. Следовательно, при посттромботической болезни подлежат удалению только поверхностные вены, ухудшающие условия оттока из конечности.

В связи с тем, что 95% венозной крови оттекает по глубоким магистралям, становится ясным, что лечение посттроботического синдрома – это лечение патологии глубоких вен нижних конечностей. Поэтому при нарушении венозного оттока в конечности показания для операции имеются всегда, а сложность в выборе тактики, пожалуй, заключается в том, что необходимо определить, имеется ли возможность хирургической коррекции оттока и целесообразна ли ее проводить в данный период болезни.

Операции у больных посттромбофлебитической болезнью.

I. Операции без реконструкции кровотока в глубоких венах:

1. Операции разобщения венозных систем.

2. Радикальные поверхностные венэктомии.

3. Локальные поверхностная венэктомия.

II. Операции с реконструкцией кровотока в глубоких венах:

1. Шунтирующие операции.

2. Операции устраняющие ретроградный кровоток.

3. Аллопластика вен.

Лифедема

Лимфедема - хроническое заболевание, характеризующееся увеличением в объёме какой-либо части тела вследствие нарастающего отёка тканей с последующим фиброзом.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют первичную и вторичную лимфедему

Первичная лимфедема связана с врождённой патологией (гипоплазия периферических лимфатических сосудов или аплазия группы лимфоузлов)

Вторичная лимфедема – результат различных патофизиологических механизмов (обструктивных,инфекционных, травматических и пр.).

Причиной лимфедемы служат анатомические и функциональные изменения в лимфатической системе, приводящие к дисбалансу