Гипомагниемия и дефицит магния.

Концентрация магния в сыворотке крови ниже 0,7 ммоль/л называется гипомагниемией. В тех случаях, когда снижение концентрации магния в сыворотке крови сопровождается дефицитом этого иона, возникают характерные симптомы.

Дефицит магния — наиболее часто встречающееся нарушение электролитного баланса у госпитализированных больных. Главной причиной, вызывающей недостаток магния, является снижение его поступления в организм. К причинам дефицита магния, не всегда определяемого по анализам сыворотки крови, относят интенсивную инфу-зионную терапию, часто без магния, проводимую на фоне диуретиков, применение антибиотиков (в частности, аминогликозидов, воздействующих на почечную функцию) и других препаратов, повышающих экскрецию магния почками.

Исходя из многих исследований содержания сывороточного магния можно сделать вывод о том, что дефицит магния почти всегда встречается у больных в ОРИТ. Это связано с прекращением поступления магния с пищей и энергичным применением диуретиков.

Наиболее частые причины дефицита магния у больных отделений ИТ:

• внутривенное введение жидкостей;

• заболевания ЖКТ (диарея, кишечные свищи, перитонит);

• применение антибиотиков (ами-ногликозиды, амфотерицин В, тикарциллин);

• заболевания почек (полиуричес-кая стадия почечной недостаточности);

• применение осмотически активных диуретиков и салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, тиазидные диуретики);

• недостаточное поступление магния.

Снижение содержания магния в крови часто наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, циррозом печени, панкреатитом, гиперпаратиреоидизмом. Дефицит магния часто сочетается с другими нарушениями электролитного баланса — гипокалиемией, гипофос-фатемией, гипонатриемией, гипо-кальциемией. Одно из главных проявлений магниевого дефицита — стойкая гипокалиемия, устранение которой следует начинать с предварительной коррекции недостатка магния. При этом восполнение магния приводит внутриклеточное содержание калия в норму [Whang R., 1984]. Полагают, что без ионов Mg²⁺ нарушается работа натрий-калиевого насоса (т.е. №⁺,К⁺-АТФазы), восстанавливающего содержание K⁺ в клетках. Связь гипокальциемии и гипомагниемии нарушается под влиянием паратгормона, что было обнаружено у больных с магниевым дефицитом [EHn RJ., 1988].

Дефицит магния следует считать одним из факторов риска в отношении развития нарушений ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда. Уменьшение содержания магния в сыворотке крови повышает риск коронароспазма вследствие повышения транспорта ионов Ca²⁺ внутрь гладкомышечных клеток. Иногда выраженные нарушения сердечного ритма поддаются определенной коррекции препаратами магния при внутривенном введении, причем даже тогда, когда обычная противоаритмическая терапия не приводит к положительному результату [Iseri L.T., 1984]. В лечении стойких аритмий внутривенному введению препаратов магния придают большое значение (исключая синусовую тахикардию), в том числе и при нормальном содержании Mg²⁺ в сыворотке [Марино П., 1998].

Клинические проявления. Дефицит магния характеризуется изменчивостью симпто-

матики и возможен при нормальном уровне магния в сыворотке. Недостаток магния в организме часто сочетается со снижением в сыворотке других катионов: калия, фосфора, натрия и кальция. Выделяют несколько форм дефицита магния: церебральную (депрессия, страх, нервозность, оглушенность, потеря сознания), висцеральную (ларинго- и бронхоспазм, дискинезия желчных путей, спазм сфинктера Одди, судорожные сокращения желудка, диарея), сердечно-сосудистую (аритмии, коронароспазм, наклонность к ФЖ, удлинение интервала Q-T) и мышечно-тетаническую (парасте-зии, судороги, тремор, нервно-мышечная возбудимость, положительные симптомы Хвостека, Труссо, тетанус) формы.

Наибольшее значение имеют следующие проявления дефицита магния:

• сердечные аритмии;

• повышенная нервно-мышечная возбудимость, судороги;

• гипокалиемия.

Функционирование многих ферментов связано с участием Mg²⁺, он также вовлечен во все реакции, протекающие с участием АТФ. Магний называют «скрытым» ионом, поскольку до сих пор нет достоверных точных методов определения его общего содержания в организме. Не все клинические проявления дисбаланса магния объяснимы.

Лечение. Для профилактики и лечения дефицита магния применяют 25 % раствор магния сульфата (1 мл этого раствора содержит 2 ммоль магния). Для профилактики дефицита магния следует вводить внутривенно по 3—12 мл 25 % раствора магния сульфата.

При умеренном дефиците магния без клинических симптомов и отсутствии нарушений баланса других электролитов препараты магния вводят в следующем порядке:

1) внутривенно — 6 г магния сульфата (24 мл 25 % раствора MgSO₄ на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение Зч;

2) продолжить внутривенную ин-фузию препарата медленно (5 г магния сульфата на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение последующих 6 ч;

3) внутривенно — 5 г магния сульфата через каждые 12 ч (продолжительная инфузия) в течение последующих 6 сут.

При угрожающих состояниях (развитие сердечных аритмий или судорожных приступов), вызванных гипомагниемией, рекомендуется [по Марино П., 1998]:

1) внутривенно ввести 4 мл 50 % или 8 мл 25 % раствора магния сульфата в течение 1—2 мин;

2) внутривенно вливать раствор магния сульфата (10 мл 50 % или 20 мл 25 % раствора MgSO₄ на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение последующих 6 ч;

3) продолжать вводить внутривенно указанный выше раствор магния сульфата каждые 12 ч (продолжительная инфузия) в течение последующих 5 сут.

Несмотря на первое болюсное введение раствора магния сульфата, концентрация его в крови после короткого повышения быстро снижается, что и требует дальнейшей продолжительной инфузии магния сульфата. По мнению П. Марино, обычно для пополнения запасов магния требуется несколько суток, хотя содержание Mg²⁺ в сыворотке может нормализоваться уже в первый день заместительной терапии. Для разбавления концентрированных растворов магния сульфата ни в коем случае нельзя использовать раствор Рингера с лактатом, поскольку он содержит Ca²⁺.

При выраженном дефиците магния у больных с почечной недостаточностью лечение необходимо

проводить с особой осторожностью, избегая быстрых инфузии препарата. При этом доза магния сульфата должна быть снижена в 2 раза. Больным с почечной недостаточностью и выраженными аритмиями внутривенно вводят 2 г магния сульфата в течение 5 минут, затем через 15 мин определяют концентрацию Mg²⁺ в сыворотке крови. Если содержание Mg²⁺ в сыворотке не повышается или аритмия сохраняется, то повторяют внутривенное введение 2 г магния сульфата в течение 5 мин [Марино П., 1998]. При ФЖ и ЖТ, вызванных дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1—2 г в разведении на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Этот раствор вводят в течение 1—2 мин, в менее экстренных случаях — в течение 60 мин; поддерживающая доза вводится со скоростью 0,5—1 г/ч в течение 24 ч.

Следует помнить, что в условиях дефицита магния (как и дефицита калия) организм повышенно чувствителен к сердечным гликозидам, потенцирует их аритмогенное действие и кардиотоксический эффект. Внутривенное введение магния сульфата может сопровождаться артериальной гипотензией, чаще всего зависящей от нарушения скорости инфузии.

Гипермагниемия —повышение концентрации Mg²⁺ в сыворотке крови больше 1,1 ммоль/л.

Причины: почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз, патологические состояния, способствующие выходу ионов Mg²⁺ из клеток, феохромоцитома.

Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, при глубокой гипермаг-ниемии — кома и остановка сердца. Стойкая артериальная гипотензия возникает при увеличении содержания Mg²⁺ в сыворотке крови до 3— 5 ммоль/л. При концентрации магния в сыворотке крови до 7,5 ммоль/л наступает полная сер-

дечная блокада, а при возрастании до 10 ммоль/л отмечаются угнетение дыхания и кома [Reinhart R.А., 1988].

Лечение. Проводят терапию основнсто заболевания, восстанавливают водный и электролитный баланс, при отсутствии противопоказаний вводят диуретики. Артериальную гипотензию можно устранить с помощью препаратов кальция. Для этого внутривенно вводят медленно 10—20 мл 10 % раствора кальция глюконата. Как основной метод лечения показан ге-модиализ.

Нарушения баланса кальция.Концентрация общего кальция в сыворотке крови равна 85—102 мг/л, или 2,1—2,5 ммоль/л; кальция ионизированного — 48—72 мг/л, или 1,1 — 1,3 ммоль/л; 99 % кальция находится в скелете. Общее содержание кальция в организме человека массой тела 70 кг составляет 1000— 1500 г. Общая концентрация кальция в сыворотке крови представлена сочетанием трех компонентов: кальция, связанного с белком, в основном с альбуминами; кальция, связанного с другими веществами (например, фосфат); кальция ионизированного. Почти 50 % общего кальция находится в ионизированном состоянии, и эта форма отвечает за регулирование нейромышеч-ной функции. В клетках кальций не содержится. Ежедневная потребность взрослого человека в кальции составляет 15—40 мэкв/л/м², или 7,5—20 ммоль/м², и находится в зависимости от энергозатрат — 2,2— 4 ммоль/1000 ккал [Zaioga G.Р., ChernowB., 1985].

Коррекция содержания общего кальция.Определение одного лишь ионизированного кальция в крови без учета его общего содержания может привести к неправильному заключению. Например, при уменьшении уровня альбуминов крови содержание общего кальция может оставаться неизменным. Для опре-

деления общего содержания кальция при снижении содержания белка в крови используют поправку, которая предусматривает увеличение содержания кальция на 8 мг/л при снижении концентрации сывороточного альбумина на 1 мг/л. Эта поправка, используемая в клинике, не может быть применена для определения уровня ионизированного кальция [Landenson J.H., Levins J.W., Boyd J.C., 1978].

При лабораторных исследованиях ионизированного (свободного) кальция требуются особая тщательность и наличие специальных ионоселек-тивных электродов. Для уменьшения влияния CO₂ и метаболической продукции на точность полученных результатов забор крови проводят в анаэробных условиях, а форменные элементы крови быстро удаляют. Ошибки в определении ионизированного кальция могут возникать при заборе крови при комнатной температуре, при этом доля ионизированного кальция возрастает. Поэтому свободный кальций следует определять при температуре 37⁰C.

Факторы, вызывающие изменения содержания ионизированного кальция:

• при ацидозе снижается связывание кальция с белками и тем самым повышается доля свободного кальция. При респираторном и метаболическом алкалозе повышение рН крови усиливает связывание кальция с белками крови и снижает концентрацию свободного кальция. Определение уровня свободного кальция, как и альбумина крови, остается важной задачей в условиях алкалоза;

• при гипернатриемии (уровень Na⁺M55 ммоль/л) уменьшается связывание кальция с белками и повышается доля ионизированного кальция. При гипонатрие-мии (уровень Na⁺<120 ммоль/л) происходит противоположный процесс;

• антикоагулянты типа гепарина и натрия гидроцитрата способны связывать Ca²⁺ в образцах крови и снижать тем самым содержание ионизированного кальция;

• нарушение баланса кальция происходит вследствие нарушений взаимодействия паратгормона (ПТГ), кальцитонина и витамина D.

Гипокальциемия— уменьшение концентрации общего кальция в сыворотке крови ниже 2,1 ммоль/л. Гипокальциемия ионизированной формы (ниже 1,1 ммоль/л) в ОРИТ — наиболее частая форма нарушений. Снижение уровня свободного кальция в крови характерно для таких состояний, как сепсис, гипомагниемия, почечная недостаточность, алкалоз и острый панкреатит. К другим причинам, вызывающим гипокальциемию, относятся жировая эмболия, ожоги, массивные гемотрансфузии, искусственное кровообращение, лекарственные средства. При жировой эмболии отмечается повышение концентрации неэстерифици-рованных жирных кислот, связывающих кальций. При массивных гемотрансфузиях гипокальциемию вызывает натрия гидроцитрат, связывающий ионы кальция с образованием кальция цитрата. Гипокальциемия может возникать после обширных операций на органах ЖКТ, невозмещенных потерь кальция и парентеральном питании.

При сепсисегипокальциемию связывают с выходом кальция через нарушенную систему микроциркуляции. Обычно это состояние сопровождается нестабильной гемоди-намикой и является плохим прогностическим признаком.

При дефиците магнияснижение содержания кальция в крови объясняют угнетением секреции паратгормона и уменьшением реакции на него органов-мишеней.

Гипокальциемия, возникающая в результате дефицита магния, ре-зистентна к проводимой терапии. При этом кальций интенсивно выходит с мочой в результате ослабленного действия ПТГ, а гипо-кальциемия поддерживает недостаток магния в организме. Коррекция содержания свободного кальция в крови невозможна без предварительного устранения магниевого дефицита.

По мнению П. Марино (1998), проблема состоит в том, что уровень магния в сыворотке крови может быть нормальным при наличии общего дефицита магния в организме. В этом случае необходимо восполнить недостаток магния. Почечная недостаточность не является противопоказанием к контролируемой терапии магнием.

При острой и хронической почечной недостаточностиснижение уровня ионизированного кальция в крови возникает в результате задержки фосфата почками и нарушения превращения витамина D в его активную форму. Повышение уровня фосфора в крови способствует образованию нерастворимых фосфатно-кальциевых кристаллов, накапливающихся в мягких тканях. В этом случае главное в терапии гипокальциемии заключается в снижении уровня фосфатов в сыворотке крови путем назначения антаци-дов, блокирующих всасывание фосфора из кишечника [Марино П., 1998].

Коррекция уровня ионизированного кальция при гипофосфате-мии должна быть направлена на снижение уровня фосфатов в сыворотке крови до нормальных значений.

На фоне ацидоза связывание свободного кальция снижается, и тем самым увеличивается его содержание.

При остром панкреатитеснижается секреция ПТГ, что приводит к гипокальциемии.

Клинические признаки гипокальциемии могут отсутствовать и выявляться только при лабораторных исследованиях. С другой стороны, гипокальциемия может сопровождаться чрезвычайно острыми и опасными проявлениями.

Основным клиническим признаком гипокальциемии является повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании. Возможны онемение и покалывание пальцев и ногтей, спазм свода стопы, судороги мышц («рука акушера», «конская стопа», ларинго-спазм, боли в области живота, головная боль, головокружение), психические нарушения и др. С дефицитом ионизированного кальция связывают снижение CB, возникновение периферической вазодилата-ции, артериальной гипотензии, ле-вожелуд очковой недостаточности, удлинение интервала Q-T.

Лечение. Внутривенное введение препаратов кальция может оказаться либо полезным, либо вредным. Применение кальция может дать отрицательный эффект — нарушить функцию сердечно-сосудистой системы: вызвать снижение CB, сопровождающееся периферической вазодилатацией. Препараты кальция могут снижать растяжимость желудочков, что приводит к усилению существующей ранее диа-столической формы сердечной недостаточности. Однако полного доказательства связи этих явлений с гипокальциемией пока нет, несмотря на отдельные сообщения об улучшении сердечной деятельности после введения препаратов кальция. Кальций крайне редко применяют при выраженной артериальной гипотензии или остановке сердца. Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при дигиталисной терапии (возмож-

но появление желудочковой экстра-систолии, ФЖ и остановки сердца во время систолы).

Применение препаратов кальция показано при гипокальциемии и систолической форме сердечной недостаточности, устойчивой к другим лекарственным средствам. Введение этих препаратов можно рекомендовать при кардиогенном шоке, возникающем после прекращения экс-тракорпорального кровообращения. Их вводят только в центральные вены (табл. 31.2).

Таблица 31.2. Лечение препаратами кальция (внутривенное введение) [по Марино П., 1998]

Разбавить 10 мл готового раствора соли кальция в 100 мл 5 % раствора глюкозы (во избежание раздражения вен). Нагреть полученный раствор до комнатной температуры (для предотвращения образования осадка). Рекомендуемые дозы: при острой гипокальциемии начальная доза 100—200 мг Ca²⁺ в течение 10 мин. Поддерживающая доза 1 — 2 мг/(кгч). При хронической форме гипокальциемии назначают соли кальция и витамин D внутрь.

Гиперкальциемия.В основном две причины чаще всего вызывают ги-перкальциемию: злокачественные опухоли и гиперпаратиреоз [Марино П., 1998]. Клинические симптомы — изменение психического статуса (от отклонений в умственной деятельности и эмоциональной неустойчивости до глубокого угнетения сознания), паралитический

илеус, снижение АД и почечная недостаточность. Гиперкальциемия сопровождается обильным диурезом по осмотическому механизму и одновременной потерей кальция с мочой. Это приводит к дегидратации и требует жидкостного возмещения. В связи с потерей жидкостного объема параллельно усиливается гемоконцентрация, что способствует еще большему повышению уровня кальция в крови.

Показанием для коррекции тяжелой формы гиперкальциемии является повышение уровня кальция в крови до 130 мг/л и более.

Основой лечения является объ-емозамещающая терапия солевыми растворами, содержащими натрий (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и др). Выведение натрия с мочой само по себе усиливает экскрецию кальция. Для усиления последней добавляют петлевые салуретики (фуросемид от 40 до 100 мг каждые 2 ч — за час до введения солевых растворов). При этом определяют почасовой диурез и поддерживают водный баланс, контролируют уровень кальция в крови. Скорость внутривенной инфузии солевых растворов должна соответствовать скорости мочеотделения.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии применяют каль-цитонин (полипептидный гормон щитовидной железы гипокальцие-мического действия). Кальцитонин уменьшает выход кальция из костей при состояниях с повышенной скоростью их резорбции (включая ос-теопороз). Синтетический кальци-тонин приводит к нормализации уровня кальция в сыворотке крови в течение 2—3 ч [Roswell R.H., 1987]. Обычно вводят 4 ЕД/кг препарата внутримышечно или двойную дозу подкожно каждые 12 ч. В случае неэффективности дозу кальцитонина можно удвоить по истечении 2 сут с начала лечения.

Противоопухолевым препаратом, снижающим резорбцию костной

ткани, является митрамицин. Он более эффективен, чем кальцито-нин, однако лечебное действие его развивается только через 24—36 ч после введения. При безуспешности всех способов лечения прибегают к гемодиализу.

Нарушение баланса фосфора.У взрослых людей нормальная концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови, представляющего фосфаты (в основном в виде НРО|- и H₂POi), составляет 0,87— 1,45 ммоль/л, или 2,2—4,4 мг/дл с некоторым снижением в пожилом возрасте и различием у мужчин и женщин. У мужчин старше 60 лет нормальное содержание фосфора неорганического (Фн) равно 0,74— 1,20 ммоль/л, у женщин — 0,90— 1,32 ммоль/л. В организме взрослого человека содержится 500—800 г фосфора, что составляет 1 % массы тела (80—88 % его находится в скелете, 10—15 % — в соединительной ткани и менее 1 % — во ВнеКЖ) [Rapoport S.M., 1977]. Содержание фосфора в виде фосфатного аниона в клетках в 40 раз выше, чем во внеклеточной среде. Фосфор — преимущественно внутриклеточный ион (основной внутриклеточный анион), как K⁺ и Mg²⁺. В составе фосфолипидов он входит в структуру клеточных мембран. В организме человека фосфор существует в органической и неорганической формах. Основная органическая составная фосфора есть в структуре каждой клетки. Внутриклеточный неорганический фосфор, являющийся малой частью общего фосфора, обеспечивает образование сложного субстрата, включающего в себя АТФ для синтеза энергии.

Суточная потребность в фосфоре составляет 0,15 ммоль/кг. Обычно взрослый человек получает с пищей 1000—1200 мг фосфора в сутки в зависимости от его содержания в тех или иных продуктах. Концентрация фосфатов в сыворотке крови колеблется в течение суток (мини-

мальный уровень в утренние часы, максимальный — ночью). Эти колебания могут быть связаны как с поступлением фосфора с пищей, так и с суточным ритмом секреции ПТГ [Yu G.C., Lee D.B., 1987]. Нормальный уровень суточных колебаний фосфора составляет от 30 до 45 мг/л.

Биологическая роль фосфора огромна. Этот элемент вовлечен в энергетический обмен организма, участвует в переносе энергии. В критических ситуациях, когда возрастает потребность в энергии и кислороде, происходят изменения в фосфорном обмене, что сопровождается усиленным транспортом энергии и кислорода к тканям.

Фосфор важен для структурной целости клеток, для синтеза метаболических и синтетических процессов, регулирует активность большого количества ферментов; соединяясь с кальцием, он образует нерастворимые соли, необходимые для образования костей; является частью мочевого буфера, что обеспечивает экскрецию связанных кислот; участвует в процессах иммунитета и свертывания крови.

Гипофосфатемия.Термины «ги-пофосфатемия», «фосфорная недостаточность», «фосфорное истощение» не идентичны. Гипофосфатемия — это снижение содержания фосфора в сыворотке крови ниже обычного уровня. Термин «фосфорная недостаточность» используется главным образом как показатель недостаточного поступления фосфора при энтеральном питании. Под «фосфорным истощением» и «дефицитом фосфора» понимают уменьшение его запасов в организме. Уровни сывороточного фосфора, подобно уровню любого клеточного иона, не могут отражать общее содержание этого иона в организме. Гипофосфатемия может протекать при отсутствии дефицита фосфора в клетках, но может ассоциироваться и с истинным истощением за-

пасов фосфора в организме [Малышев В.Д., Андрюхин И.M., Копылов П.M., Сиротинская А.Ю., 1995].

В основе гипофосфатемии лежит три основных механизма: перемещение фосфатов в клетки и кости, уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение потерь фосфора из кишечника, увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие уменьшения их реабсорбции в почках.

Перемещение фосфатов в клетки происходит при парентеральном назначении растворов глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном их введении. Недостаточное поступление фосфора чаще всего наблюдается при длительном парентеральном питании, выраженном истощении, заболеваниях и дисфункциях ЖКТ. Рвота, диарея, длительная назогастральная аспирация также могут быть причинами тяжелой формы гипофосфатемии. Увеличение экскреции фосфатов с мочой возникает при объемной нагрузке и применении диуре-тиков. Снижение концентрации калия, кальция и магния в сыворотке крови сопровождается гипофос-фатемией. Сдвиг фосфатов в клетки и нарушение почечной реабсорбци-онной способности отмечаются при ацидозе. У больных с тяжелыми ожогами задерживается большое количество солей и воды. По мере выздоровления и резком повышении диуреза происходит потеря фосфора. При анаболических процессах последний активно включается в состав клеток и переходит во внеклеточную среду. Дыхательный алкалоз — обычная причина гипофосфатемии. Это особенно важно учитывать у больных, находящихся на ИВЛ. Повышение ρ Η внутри клеток стимулирует гликолиз, а усиление фосфорилирования способствует трансмембранному переходу фосфатных ионов^ Сепсис^часто сопровождается снижением концентрации фосфора в крови. Снижение

почечной фосфатной реабсорбции и уменьшение интестинальной абсорбции фосфатов и кальция характерны для дефицита витамина D. Увеличение внутриклеточного фосфатного сдвига часто наблюдается у больных с диабетическим кетоаци-дозом, когда в фазе декомпенсации внутриклеточный фосфор и калий проходят в экстрацеллюлярный сектор и выделяются почками при осмотической полиурии, что приводит к потере жидкости, калия и фосфора. Хронический алкоголизм и алкогольная абстиненция — частые причины снижения сывороточной концентрации фосфора. Антациды, содержащие алюминий, способны связывать фосфор в кишечнике и тем самым вызывать его дефицит в организме. В многочисленных публикациях показано, что обширные хирургические вмешательства связаны с изменениями баланса фосфора в организме. Авторы едины во мнении, что оперативное вмешательство приводит к гипофосфатемии, которая развивается во время операции и продолжается в послеоперационном периоде. Причина хирургической гипофосфатемии окончательно не выяснена.

В ряде случаев гипофосфатемия приобретает характер тяжелого патофизиологического синдрома и сопровождается высокой летальностью.

К основным причинам тяжелой гипофосфатемии с падением уровня РОЗ" ниже 5 мг/л следует отнести следующие состояния, наблюдаемые в ОРИТ:

• интра- и послеоперационный период у больных с поражением органов брюшной полости (перитонит, острая кишечная непроходимость и др.) [Копылов П.M., 1998];

• обширная хирургическая операция с осложненным послеоперационным периодом (необходимость повторных операций,

многодневной ИВЛ в режиме гипервентиляции, длительной ин-фузии растворов глюкозы);

• длительное парентеральное питание;

• сепсис;

• диабетический кетоацидоз.

Предрасполагающие факторы. Гипофосфатемия закономерно возникает во время оперативного вмешательства, причина ее развития окончательно не выяснена; возможно, она является своеобразным гуморальным ответом на операционную травму. В исследованиях было установлено, что умеренная гипофосфатемия возникает даже при нетравматичных операциях (грыжесечение) и усиливается при более тяжелых операциях (резекции желудка, печени, холецис-тэктомия, черепно-мозговая травма, трансплантация органов) [Сиротин-скаяА.Ю., 1998].

Снижение концентрации фосфора в сыворотке крови и перераспределение микроэлемента в водных секторах организма фактически начинаются с момента операции или первого послеоперационного дня. Они нарастают ко 2—4-му дню и приходят к нормальным показателям на 5—7-й день без коррекции фосфатными растворами [Малышев В.Д., Андрюхин И.M., Бочаров В.А. и др., 1998]. У больных с различными видами перитонита исходный уровень сывороточного фосфата, как правило, снижен, а в послеоперационном периоде гипофосфатемия достигает максимума на 5-й день и не приходит к норме даже на 7—8-е сутки после операции [Копылов П.M., 1998].

При сепсисе,вызванном грампо-ложительными и грамотрицатель-ными микроорганизмами, уровень фосфатов в крови снижается, механизм гипофосфатемии до конца не выяснен. Полагают, что он связан с возросшей потребностью организма в фосфатах вследствие повышенно-

го метаболизма при сепсисе. Очевидно, что обширные оперативные вмешательства у септических больных могут сопровождаться тяжелой гипофосфатемией.

Установлено, что внутривенная инфузия глюкозы, особенно в течение длительного времени, сопровождается снижением уровня неорганического фосфора в крови уже через несколько суток после госпитализации. При парентеральном питании внутривенная инфузия глюкозы — одна из главных причин гипофосфатемии. Снижение уровня неорганического фосфора при этом может достигать критического уровня и проявляться через несколько дней после начала парентерального питания. Отмечено, что гипофосфатемия на фоне инфузий глюкозы особенно выражена у истощенных больных. Гипофосфатемия, вызванная инфузией глюкозы, может быть обусловлена выделением инсулина, способствующего транспорту глюкозы и фосфата через клеточные мембраны в клетки печени и скелетных мышц [Марино П., 1998].

Диабетический кето ацидоз.У больных с диабетическим кетоаци-дозом, сочетающимся с гипофосфатемией, имеется существенное истощение запасов фосфатов в организме, что служит показанием к немедленной фосфатвосполняющей терапии. Причины дефицита фосфатов при кетоацидозе — глкжо-зурия, усиливающая экскрецию фосфатов с мочой, и инсулинотера-пия, приводящая к перемещению фосфатов из крови в клетки, что очень быстро вызывает гипофосфа-темию [Desai Т.К., Carlson R.W., Geheb MА., 1987].

Клиническая картина. Из наиболее значимых проявлений заболевания можно выделить следующие:

• гипоксию органов и тканей в связи с нарушением транспорта

кислорода, необходимого для выработки энергии. Истощение запасов фосфатов сопровождается, в частности, недостатком 2,3-ди-фосфоглицерата в эритроцитах, что приводит к смещению кривой диссоциации гемоглобина влево и снижению тканевой оксигена-ции;

• нарушения деятельности ЦНС (парастезии, тремор, атаксия, страх, спутанность сознания вплоть до комы);

• возможность сердечной недостаточности в связи с угнетением сократительной способности миокарда;

• возможность дыхательной недостаточности в связи с нарушением функции диафрагмы и дыхательных мышц;

• возможность нарушения свертывающей системы крови (в эксперименте показано, что гипофосфатемия приводит к изменениям функции тромбоцитов, нарушению ретракции сгустка крови, увеличению скорости исчезновения тромбоцитов из кровотока). Предполагают, что гипофосфатемия является одним из этиологических факторов ДВС-синдрома.

Лечение. В случае тяжелой гипофосфатемии рекомендуется только внутривенное введение растворов фосфора (табл. 31.3). Поскольку гипофосфатемия часто сочетается с гипокалиемией и гипо-магниемией, используются фосфатные растворы, содержащие калий, натрий и магний. Внутривенное введение растворов, содержащих фосфор, показано всем больным, у которых уровень фосфата (РОЗ~) в сыворотке крови ниже 10 мг/л, или 0,3 ммоль/л (даже при отсутствии клинических проявлений).

Гиперфосфатемия.Наиболее частой причиной гиперфосфатемии является почечная недостаточность. К другим вероятным причинам относятся состояния, сопровождаю-

Таблица 31.3. Лечение гипофосфа-темии препаратами, содержащими фосфор (внутривенное введение) [по Мари-HO П., 1998]

Примечание. 1 ммоль = 31 мг.

щиеся тяжелым повреждением тканей, рабдомиолиз, распад опухоли и т.д. Гиперфосфатемия, как и гипер-калиемия, может наблюдаться при диабетическом кетоацидозе, но после начала лечения инсулином уровень фосфора в крови начинает снижаться.

Лечение. В первую очередь проводят терапию основного заболевания, гемодиализ. При хронической почечной недостаточности показано применение алюминийсо-держащих антацидных средств с целью связывания в кишечнике поступающего в организм фосфора.

Нарушение баланса хлора.В норме концентрация хлора в сыворотке крови равна 100—106 ммоль/л. Общее содержание хлора в организме примерно равно 100 г. Хлор преимущественно содержится во ВнеКЖ. Ежедневная потребность в хлоре составляет 50—70 ммоль/м². Хлор выделяется с потом и мочой. Увеличение его потерь может быть при рвоте, полиурии, значительном потоотделении. Содержание хлора регулируется альдостероном. Уменьшение концентрации хлора в сыворотке сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и алкалозом. Это состояние может сопровождаться судорогами. Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, обусловленной недостатком в организме свободной воды; при избыточном поступлении (например, при избыточном переливании большого количества растворов, содержащих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора).

Дефицит хлора, как и дефицит натрия, можно рассчитать по формуле:

Дефицит СГ, ммоль =

_/гм_ ~_λ.. масса тела, кг

(Ы_д ы_ф; · ————-———— ;

где С1д — должная концентрация хлора; С1ф — фактическая концентрация хлора. Коррекцию дефицита хлора проводят преимущественно растворами натрия хлорида, при дефиците калия добавляют растворы калия хлорида.

При повышенной концентрации хлора в плазме введение растворов, содержащих хлор, прекращают. Используют преимущественно безэлектролитные растворы для снижения до нормы осмолярности плазмы.