Контроль эффективности противогельминтозных мероприятий

Контроль за проведением противогельминтозных меропри­ятий осуществляется в несколько этапов:

Первый этап – проверка правильности организации работы и своевременности выполнения.

Второй этап – контроль результатов проводимых профи­лактических мероприятий. На данном этапе оценивается эф­фективность массовой дегельминтизации населения и мероп­риятий по обезвреживанию яиц, почвы, фекалий.

Третий этап – оценка всего комплекса проводимых мероп­риятий:

1) снижение интенсивности передачи инвазий – определение показателя пораженности (процент инвазированных гельмин­тами людей на данный отрезок времени) в целом или по от­дельным инвазиям;

2) определение экстенсивности инвазии:

а) определение индекса очаговости (процент населенных пунктов по данной территории, являющихся очагами инвазии);

б) определение индекса микроочаговости (процент семей, являющихся микроочагами инвазий);

в) определение индекса пораженности промежуточных хозяев (например, процент крупного рогатого скота, свиней, пора­женных цистицерками бычьего или свиного цепня);

г) определение индекса загрязненности внешней среды или предметов обихода яйцами гельминтов (процент проб почвы, воды, содержащих яйца или личинки гельминтов);

3) определение интенсивности инвазий:

а) массивность инвазий (число гельминтов, приходящихся на каждого больного);

б) тяжесть клинического течения гельминтозов;

в) летальность вследствие гельминтозов;

4) определение интенсивности загрязнения внешней среды и предметов обихода яйцами гельминтов (число яиц или личи­нок в каждой пробе).

По статистическим данным, снижение показателей интен­сивности инвазий происходит раньше, чем снижение показате­лей экстенсивности инвазий.

Оценка показателей экстенсивности и интенсивности инва­зий должна проводиться в сроки, установленные для данной зоны. При гименолепидозе срок оборота инвазии не превыша­ет месяца, поэтому оценку эффективности мероприятий по борь­бе с этой инвазией можно проводить через 2-3 месяца после окончания работы. При биогельминтозах оборот инвазии про­исходит более длительное время, поэтому контроль за эффек­тивностью мероприятий должен проводиться через 2 года после окончания работы.

Для оценки эпидемиологической обстановки в очаге необ­ходимо определить пораженность населения в целом. Для этой цели проводится выборочное обследование различных контингентов как взрослого, так и детского населения. Правильная организация контроля и оценки эпидемиологической эффектив­ности противогельминтозных мероприятий позволяет судить о рациональности проведенной работы, о ходе ликвидации гель­минтозов.

4. Тип: Круглые черви

Тип:Круглые черви (Nemathelminthes)

Класс:Собственно круглые черви (Nematoda)

Виды:

Ascaris lumbricoides (аскарида человеческая) – аскаридоз

Toxocara canis (аскарида собачья) – токсокароз

Enterobius vermicularis (острица) – энтеробиоз

Trichocephalus trichiurus (власоглав) – трихоцефалез

Trichinella spiralis (трихинелла) – трихинеллез

Strongyloides stercoralis (угрица кишечная) – стронгилоидоз

Ancylostoma duodenale (кривоголовка) – анкилостомоз

Necator americanus (некатор) – некатороз

Dracunculus medinensis (ришта) – дракункулез

Dirofilaria repens (дирофилярия) – дирофиляриоз

Filaria (филярии) – филяриозы:

Wuchereria bancrofti (вухерерия) – вухерериоз

Onchocerca volvulus (онхоцерка) – онхоцеркоз

Brugia malayi (бругия) – бругиоз

Становление типа круглые черви связано с рядом ароморфозов и усложнением систем органов. Для них характерно:

1) первичная полость тела, заполненная полостной жидкостью, которая выполняет роль гидроскелета и придает упругость и элас­тичность телу паразита;

2) наличие в пищеварительной системе заднего отдела кишечника эктодермального происхождения, что обеспечивает непрерывное пищеварение и продвижение пищи в одном направлении;

3) раздельнополость с выраженным половым диморфизмом. Сам­ки крупнее самцов. Задний отдел тела самцов загнут на брюшную сторону.

Круглые черви по числу представителей являются самым много­численным классом, насчитывающим более 500 видов.

Большинство нематод имеет круглое, удлиненное, веретеновидное тело, передний и задний концы которого заострены. Размеры круглых червей варьируют в очень широких пределах, от микроскопически малых, не превышающих в длину 0,3 мм, до 6 - 8 м. (Placentonema gigantissima).

Ротовое отверстие располагается терминально на переднем конце. Анальное отверстие локализуется субтерминально на вентральной поверхности. Женское половое отверстие лежит в передней половине тела вентрально. Самостоятельное мужское половое отверстие у всех видов круглых червей отсутствует.

Тело нематод покрыто кожно-мускульным мешком. Это сложное образование, состоящее из кутикулы, гиподермы, мускульных клеток. Кутикула червей является продуктом жиз­недеятельности подлежащей покровной ткани. Строение кутикулы, состоящей из 9-10 слоев, различно у разных видов нематод. Наружные слои, количество которых варьирует от 1 до 4, пронизаны системой тончайших канальцев. Химический со­став кутикулы довольно сложен и включает: альбумины, коллаген, кератин, гликопротеиды, липиды. Кутикула выполняет барьерную функцию, препятствуя проникновению химических агентов внутрь тела червя, поддерживает постоянство внутренней среды. Кутикула представляет собой опорное скелетное образование. К ней прочно прикрепляется гладкая мускулатура. Под кутикулой залегает пок­ровная ткань гиподерма, состоящая из 4 утолщений: дорзального, вентрального и 2 латеральных. Гиподерма представлена симпластом, цитоплазма которого сильно вакуолизирована и имеет большое количество опорных фибрилл. Гиподерма участвует в формировании кутикулы, имеет барьерную функцию, так как препятствует проникновению в тело червя ряда химических веществ. Это депо, где могут накапливаться запасные питательные вещества и гликоген. Под гиподермой находится продольная мускулатура.

Пищеварительная системахорошо развита, состоит из 3 отделов: переднего, среднего и заднего. Передний отдел кишечника эктодермального происхождения, подразделяется на рот, глотку и пищевод. Ротовое отверстие обычно окружено специальными придатками – губами, у более специализированных их число до­стигает 3-х. Иногда губы редуцируются, заменяясь головными буграми или головными везикулами. За пищеводом следует энтодермальная средняя кишка, далее – задний отдел кишечника. На границе между средним и задним отделами кишечника име­ется сфинктер. Сквозная пищеварительная система заканчива­ется анальным отверстием.

Выделительная системапредставлена у нематод образованиями двух типов – шейными железами или реннетами, от которых идут длинные внутриклеточные каналы, они лежат в толще боковых гиподермальных валиков. Каналы правой и левой половины сливаются, образуют короткий проток, который открывается на поверхность с вентральной стороны тела. Эта система, кроме экскре­торной, выполняет еще и осморегуляторную функцию. Метаболиты удаляются также особыми фагоцитарными клетками, количество которых варьирует от 2 до 6.

Нервная системакруглых червей представлена нервным коль­цом, состоящим из двух боковых ганглиев, соединенных комиссурами. От кольца отходят продольные нервные стволы в количестве 8-12. Такая нервная система называется ортогональной.

Половая системакруглых червей у разных представителей силь­но варьирует. Женская половая система в подавляющем большинс­тве случаев парная. Она начинается двумя трубчатыми нитевидны­ми яичниками, где формируются яйцеклетки. Яичники переходят в трубчатые яйцеводы с большим диаметром, затем следуют парные матки, за которыми следует непарный проток – влагалище. Мужс­кая половая система представлена семенниками, где формируются сперматозоиды. За семенниками следует семяпровод, снабженный мускулистыми стенками. Семяизвергательный канал открывается в заднюю кишку, которая у самцов называется клоакой. Клоака снабжена спикулами.

Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют, что указыва­ет на примитивность организации нематод. Дыхание совершается через покровы тела, либо биоэнергетический процесс протекает по типу аноксибиоза (брожения).

В зависимости от особенностей цикла развития круглых червей, паразитирующих в организме человека, их относят к следующим группам:

1) геогельминты – виды, паразитирующие в организме человека или других животных, яйца или личинки которых развиваются во внешней среде. Для развития личинки в яйце требуется совокуп­ность определенных условий: температура, влажность, давление, наличие кислорода. Примером типичных геогельминтов являются аскарида человеческая, власоглав;

2) биогельминты – это виды, личинки которых нуждаются в одном или нескольких промежуточных хозяевах. Например, трихинелла, ришта.

Развитие круглых червей осуществляется с метаморфозом. Переход от одной стадии к другой осуществляется в процессе четырех линек.

Попадая в организм хозяина, личинки большинства нематод со­вершают миграцию, т.е. передвижение по определенным органам хозяина. Формирование в половозрелую особь других нематод, на­пример, острицы, власоглава, может происходить без миграции.

Происхождение круглых червей.Своеобразная организация круглых червей говорит о том, что они являются обособленной ветвью филогенетического древа животного мира, происходящей от одного из классов плоских червей – ресничных червей.

Геогельминты – возбудители нематодозов человека.

Аскарида человеческая, Ascaris lumbricoidesяв­ляется возбудителем аскаридоза. Данное заболевание распростране­но повсеместно. В России аскаридоз является вторым по уровню распространения среди гельминтозов человека. В среднем в России ежегодно выявляется от 60 000 до 100 000 больных аскаридозом, при этом доля горожан среди больных составляет более 50%. Это крупный червь веретеновидной формы с круг­лым поперечным сечением. Самка имеет размеры от 20 до 40 см. Размеры самца 15-20 см.

Акаридоз относится к геогельминтозам, разви­тие которых происходит во внешней среде без участия промежуточ­ного хозяина. Окончательным хозяином для аскарид вида A. lumbricoides служит человек. Основной путь заражения – али­ментарный. Заражение людей аскаридозом происходит при употреблении в пищу фруктов, овощей, огородной зелени, загрязненных инвазионными яйцами аскариды.

Из проглоченных яиц в ки­шечнике человека выходят ли­чинки, которые до достижения половозрелой стадии совер­шают миграцию по кровенос­ному руслу и тканям хозяина. Уже через 3-4 часа после за­ражения личинки вследствие своей буравящей способности проникают в толщу слизистой и подслизистой оболочек, внедряясь в кишечные вены, по которым попадают в воротную вену. Из ворот­ной вены по внутридольковым капиллярам они проникают в центральные вены печеночных долек, затем в v. sublobularis и через крупные венозные стволы в нижнюю полую вену. По ниж­ней полой вене личинки попадают в правое предсердие и через легочную артерию в капилляры альвеол, а затем в просвет последних, где находятся в среде богатой кислородом. Затем личин­ки поднимаются по дыхательным путям в глотку, попадают в рот, вторично проглатываются и оказываются в кишечнике.

Миграция личинок продолжается 9-12 дней. За это время личин­ки растут, несколько раз линяют, у них изменяется обмен веществ. Попав вторично в кишечник, личинки в течение 2,5-3 месяцев растут и превращаются во взрослых аскарид, способных выделять яйца. Продолжительность жизни аскариды в кишечнике до 1 года.

В организме человека взрослые аскариды обитают в тонком от­деле кишечника. Свертываясь дугой или кольцом и упираясь сто­ронами своего тела в стенки кишечника, аскариды удерживаются в нем. При массивной инвазии аскариды свертываются в клубки; они могут вытягиваться и располагаться вдоль стенки кишечника. Питаются они за счет пищевой кашицы хозяина, а также поверхнос­тными слоями слизистой оболочки.

Оплодотворенные самки выделяют яйца. Яйцо аскариды имеет 3 оболочки. Наружная бугристая, далее следует глянцевидная и во­локнистая оболочки. Трехслойная оболочка яйца предохраняет за­родыш от механического повреждения и химического воздействия внешней среды. Оболочки яйца проницаемы для кислорода, без которого развитие зародыша не происходит. Если в организме паразитируют только самки аскарид, то выделяются неоплодотворенные яйца. В отличие от оплодотворен­ных яиц, их оболочка равномерно бугристая.

Скорость развития личинки в яйце зависит от определенных условий: температуры, влажности, химической среды и состава почвы и может коле­баться от 10-12 дней до нескольких месяцев. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку.

В основе патогенеза ранней фазы аска­ридоза лежит сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада личинок, приводящее в дальнейшем к развитию аллерги­ческих реакций: крапивница, кашель и насморк. Сенсибилизация организма продолжается и во время паразитирования взрослых аскарид в кишечнике, они способны оказывать значительное ток­сическое воздействие. В тяжелых случаях развивается картина анафилактического шока с тяжелыми расстройствами со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем (судороги, учащение пульса и дыхания, астматическое удушье и пр.). Весьма разнообразны виды механического воздействия аскарид на ткани и органы больного.

Личинки наносят повреждения тканям во время миграции. Осо­бенно грубые нарушения происходят в легких, где паразиты разрывают капилляры и вызывают кровоизлияния.

Взрослые аскариды иногда прободают кишечную стенку и выходят в брюшную полость. Обычно прободение происходит в области язв и операционных швов, но не исключена возможность перфора­ции внешне неизменной кишечной стенки. Тяжелые клинические проявления возникают при локализации аскарид в желчных прото­ках печени, поджелудочной железы и в органах дыхания. Клубки аскарид в кишечнике обусловливают развитие обтурационной непроходимости. Аскариды выделяют ферменты, помогающие им усваивать углеводы, белки и жиры кишечного содержимого хозяина. При аскаридозе – слюнотечение, тошнота, рвота, боли в подложечной области, в области пупка. Продукты жизнедеятельности аскарид вызывают головные боли, раздражительность, беспокойный сон, снижение умственной и физической активности.

Диагностика основана на обнаружении типичных инфильтратов, при рентгеноскопическом и рентгенографическом исследовании легких. Увеличение количества эозинофилов, увеличение СОЭ (до 50 мм/час). При кишечной стадии аскаридоза проводят копроскопические исследования на наличие яиц гельминта.

Профилактические мероприятия:

личная – соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей и фруктов, борьба с механическими переносчиками яиц гельминтов – мухами и тараканами;

общественная – санитарно-просветительная работа, выявление и лечение больных аскаридозом, предотвращение фекального загрязнения почвы, благоуст­ройство туалетов, особенно в сельской местности, обезвреживание нечистот, идущих на удобрение огородов, дегельминтизация почвы.

Аскарида собачья (Toxocara canis)– возбудитель токсокароза. Проблема токсокароза заслуживает серьезного внимания, так как показатели заболеваемости имеют тенденцию к увеличению. За­болеваемость среди взрослых увеличилась в 2002 г. по сравнению с 2001 г. на 25%, среди детей – на 31 %.

Т. canis обычно паразитирует у разнообразных представителей семейства псовых (собак, лисиц, песцов). Взрослые паразиты лока­лизуются в кишечнике и желудке облигатных хозяев. Интенсивность инвазии у животных может достигать сотни особей. Человек не может быть источником инвазии при токсокарозе, так как в его организме не развиваются половозрелые особи паразита. В синантропном очаге источником инвазии для человека являются кошки, собаки, в природном очаге – дикие представители семейства кошачьих и псовых. Основной путь заражения токсокарозом – алиментарный (чаще контаминационный). Собаки и кошки выделяют в окружающую среду яйца токсокар, которые развиваются во влажной почве при температуре 23-30°С. В сутки самка выделяет более 200 тысяч яиц. Яйца токсокар по форме и размерам напоминают яйца аскариды человеческой. Они выделяются незрелыми и неинвазионными. Дальнейшее развитие и созревание яиц происходит во внешней среде (почва, песок). К группе риска можно отнести детей в возрасте 1-6 лет, играющих со щенками в песочнице, а также лиц, склонных к геофагии. В кишечнике че­ловека из яиц токсокар вылупляются личинки, которые лимфо- и гематогенно мигрируют в сосуды печени, где часть личинок оседает. Остальные проходят через печень, попадают в нижнюю полую вену, затем в правое предсердие и капиллярную сеть легких, где большинство оседает. Личинки, прошедшие через легкие, попадают в большой круг кровообращения и разносятся в различные органы и ткани. Личинки токсокар могут сохранять жизнеспособность многие годы. Периодически, под влиянием каких-либо факторов, они способны возобновлять миграцию, обуславливая тем самым ре­цидивы заболевания. Миграция личинок токсокар в организме человека сопровожда­ется развитием лихорадки, ознобом, головной болью, болью в горле и кашлем. Продукты жизнедеятельности являются токсичными, вы­зывая развитие аллергических реакций (крапивницы, отека Квин­ке, приступов удушья). Часто у больных токсокарозом отмечаются боли в животе, расстройства стула, тошнота, рвота. При миграции личинок токсокар в головной мозг развиваются упорные головные боли, эпилептиформные припадки, парезы и параличи. Локализа­ция личинок токсокар в печени, поджелудочной железе, щитовид­ной железе, мышцах, глазах и других органах вызывает развитие в них патологических процессов.

Диагностика токсокароза устанавливается на основе клинической картины, гематологических изменений (увеличивается содержание лейкоцитов, эозинофилов и СОЭ, уменьшается количество эритро­цитов), эпидемиологического анамнеза (контакт с собаками, игра в песочнице, геофагия) и иммунологического исследования проб сыворотки крови методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Локализацию личинок в различных органах можно установить с помощью рентгенологического, ультразвукового исследований и компьютерной томографии.

Профилактика токсокароза является государственной проблемой. Она включает санитарно-просветительную работу среди населения, особенно среди детей, педагогических и медицинских кадров:

Личная – соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после контакта с собаками, кошками, так как в квартирных условиях яйца токсокар могут развиваться и сохранять жизнеспособность круглогодично); тщательное мытье овощей и фруктов; уничтожение механических переносчиков яиц гельминтов;

общественная профилактика – коррекция численности собак и кошек в населенных пунктах; выявление и лечение инвазированных лиц в условиях стаци­онара; благоустройство на территории домовладений площадок для выгула собак; обеспечение надлежащего санитарного состояния площадок для выгула собак; регулярная замена песка в детских песочницах.

Острица (Enterobius vermicularis)– возбудитель энтеробиоза. Энтеробиоз является самым распространенным гельминтозом среди детей, имеет повсеместное распространение. Ежегодно регистриру­ется около 700 тыс. пораженных. Энтеробиоз – антропонозный ки­шечный гельминтоз. Заболевание относится к группе контагиозных гельминтозов. Острица – мелкий гельминт белого цвета, имеющий типичное строение для представителей класса нематод. Длина самки 9-12 мм, самца – 3-4 мм. Головной конец остриц снабжен кутикулярным расширением (везикулой), служащим для прикрепления к тканям хозяина. Ротовое отверстие ведет в пищевод со сферическим расширением (бульбусом).

Заражение человека происходит алиментарным путем. В желудочно-кишечный тракт попадают зрелые яйца гельмин­та, содержащие подвижные личинки. Под действием пищеваритель­ных соков личинки выходят из яйца и прикрепляются к слизистой кишечника. Продолжительность жизни самок в кишечнике человека не превышает 3-4 недель. Фиксация гельминта осуществляется за счет бульбуса и головной везикулы. У половозрелых самок сильно растянутая матка сдавливает бульбус пищевода, гельминты теряют способность к фиксации и под действием перистальтики кишечника спускаются в нижние отделы кишечника. Выползающие через анус самки выделяют на перианальные складки до 10-15 тыс. яиц. Ли­чинка в яйце становится инвазионной уже через 4-6 часов.

Непрерывное повторное самозаражение больного (аутореинвазия) объясняется возможностью развития личинки в яйце на теле больного. Энтеробиоз может длиться годами и является одним из наиболее трудноизлечимых гельминтозов, несмотря на короткий жизненный цикл остриц.

Основные симптомы энтеробиоза – сильный зуд, боли в животе, снижение аппетита, тошнота, иногда понос со слизью. Расчесы вы­зывают образование трещин на перианальных складках. Возможны головокружение, бессонница. Дети становятся капризными, раз­дражительными. На теле может появиться сыпь, экзема, развиться абсцессы; у девочек энтеробиоз иногда осложняется вульвовагинитом. Такая симптоматика обусловлена механичес­ким и токсическим воздействием па­разита на организм человека, часто ве­дущим к воспалительным процессам, эрозиям слизистой оболочки прямой кишки. В редких случаях острицы спо­собны вызывать аппендицит, энтерит. Особенности диагностикиосновываются на опросе больного, а также исследовании соскобов с перианальных складок больного, т.к. в фекалиях яйца гельминта не обнаруживаются. Яйца остриц 50 × 20 мкм, бесцветные, асимметричные, прозрачные.

Профилактика:

личная – соблюдение правил личной гигиены, чистоты рук, ногтей, на­тельного и постельного белья; тщательное мытье овощей и фруктов, ежедневная влажная уборка помещений, особенно детских
комнат и содержание игрушек в чистоте;

общественная профилактика:

1) медицинская информация и санитарное просвещение различных групп населения;

2) выявление больных (паразитоносителей) энтеробиозом;

обследованию на энтеробиоз подлежат: дети дошкольных образовательных учреждений; персонал дошкольных образовательных учреждений; школьники младших классов; дети, подростки по эпидпоказаниям; дети и подростки, оформляющиеся в другие дошкольные и об­разовательные учреждения; дети, посещающие плавательные бассейны, а также контактные с больными энтеробиозом.

3) лечение выявленных инвазированных и химиопрофилактика контактных;

4) санитарно-гельминтологический контроль в помещениях де­тских учреждений и предприятиях общественного питания, плавательных бассейнах и др;

5) обучение медицинского и обслуживающего персонала детских коллективов.

Перечисленные мероприятия способствуют значительному ус­пеху в оздоровлении детского и взрослого населения.

Trichocephalus trichiurus (власоглав)– возбудитель трихоцефалеза. Это заболевание является широко распространенным нематодозом. За последние пять лет отмечается устойчивая тенденция роста заболеваемости данным гельминтозом. В 2002 году общая за­болеваемость возросла на 5,3 %, а среди детей на 2,8 %, в основном за счет сельского населения.

Передний конец тела червя вытянут в длинный волосовидный придаток, что послужило основанием для русского названия власоглав, или хлыстовик. Длина паразитов достигает 4-5 см, у самок задний расширенный отдел тела изогнут в виде дуги. В нем распо­лагается кишечник и матка. У самцов он закручен в спираль. Власоглавы локализуются в слепой кишке, черве­образном отростке, начальных отде­лах толстой кишки. Самки отклады­вают яйца, покрытые многослойной оболочкой. Яйца власоглава имеют желтовато-коричневый цвет, по фор­ме напоминают лимон или бочонок с характерной вытянутой формой. Жиз­неспособность и инвазионность яиц сохраняется от 1,5 лет до 2 лет.

В эпидемиологии трихоцефалеза решаю­щую роль играет зараженный человек, пред­ставляющий собой единственный источник распространения инвазии во внешней среде. Яйца выделяются с фекалиями больного человека. Во влажной почве, при температуре 15-37°С, яйцо становится инвазионным че­рез 1-4 месяца. Рассеянные в почве яйца вла­соглава попадают на овощи, фрукты. Зараже­ние происходит алиментарным путем через грязные продукты и руки.

Власоглав развивается без промежуточ­ного хозяина, паразитирует в толстом ки­шечнике. Вылупившиеся личинки обладают стилетом, они проникают в ворсинки слизис­той, где находятся до 10 суток. Затем личин­ки выходят в просвет кишечника, достигают слепой кишки и прикрепляются к слизистой. Половой зрелости они достигают, примерно, через месяц после заражения. В кишеч­нике человека половозрелые формы обитают около 5 лет.

Трихоцефалез, при невысокой инвазии, может протекать бес­симптомно. Серьезные нарушения работы пищеварительного тракта, сопровождающиеся тошнотой, болями, понижением кис­лотности наблюдаются при сильном заражении. Власоглавы «про­шивают» стенку кишечника, внедряются утонченным головным отделом и питаются кровью, вызывая тем самым развитие анемии. Нарушение целостности слизистой открывает ворота для вторич­ных бактериальных инфекций. При заболевании часто наблюдает­ся реакция со стороны нервной системы: головная боль, головок­ружение, а иногда и припадки.

Диагностика основывается на копрологических исследованиях фекалий.

Санитарно-профилактические мероприятия сводятся к мерам общественной и личной профилактики, сходными с аскаридозом.

Анкилостома (Ancylostoma duodenale) и Некатор (Necator americanus)– возбудители анкилостомидозов.

Распространение анкилостомидозов обычно ограничено рай­онами с теплым и влажным климатом, такие условия искусственно могут возникать в результате хозяйственной деятельности челове­ка. Очагами анкилостомидозов являются шахты, так как постоянная температура и высокая влажность создают необходимые предпо­сылки для развития червей. Очаги заболевания постоянно регист­рируются на Кавказе и Средней Азии.

Данные паразиты – сравнитель­но небольшие черви, размеры самок анкилостом 10-14 мм, самцов 8-11 мм. Самки некатора имеют размеры 9-12 мм, самцы 5-9 мм. Передний конец тела анкилостомы изогнут в виде крючка, что обус­ловило русское название паразита – кривоголовка. Анкилостомы имеют бледно-розовый цвет, характерной особенностью строения является обширная ротовая капсула, в ко­торой располагаются четыре вентраль­ных и два дорсальных режущих зубца. У их основания находятся две железы, выделяющие ферменты, препятству­ющие свертыванию крови. У некатора в ротовой капсуле – две крупные режу­щие пластинки. Самцы паразитов на заднем конце тела имеют бурсальные крылья.

Половозрелые черви поселяются в двенадцатиперс­тной кишке человека и в верхнем отде­ле тонкого кишечника. Самки анкилос­том и некаторов фиксируются к стенке кишечника с помощью зубцов и плас­тинок. Это способствует образованию кровоточащих язв, величина которых от 1 до 2 см в диаметре. Оплодотворенные самки за сутки откладывают до 10 тыс. яиц. Яйца имеют овальную форму, они выводятся во внешнюю среду вместе с фекалиями. При благоприятных условиях через 1-2 суток из яиц вылупляются рабдитовидные личинки. Рабдитовидные ли­чинки не являются инвазионными, способны самостоятельно пи­таться во внешней среде, в пищеводе у них два бульбуса. Затем рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные. Филяриевидные личинки имеют цилиндрический пищевод, находятся в чехлике, являются инвазионными для человека. Они сохраняют­ся в почве до 18 месяцев. Заражение людей осуществляется дву­мя способами. Перкутанно,через поверхность кожи и алимен­тарным путем.

При перкутанной инвазии личинки активно проникают через поверхность кожи при контакте человека с почвой. В момент внед­рения личинка сбрасывает одевающий ее чехлик. В теле человека личинки совершают сложную миграцию по кровеносной системе и легким, прежде чем попасть в кишечник. При пероральном заражении наблюдаются существенные различия между анкилостомой и некатором. Проглоченные инвазионные личинки анкилостомы, попав в кишечник, остаются там и развиваются без миграции. У некатора личинки внедряются в слизистую ротовой полости и миг­рируют обычным для них путем. Заражение анкилостомами чаще осуществляется алиментарным путем. Для некатора характерен в основном перкутанный способ заражения. Анкилостомы живут около 5 лет, продолжительность жизни некатора 10-15 лет.

Проникновение личинок через кожу вызывает аллергическую сыпь и экзему. Миграция личинок приводит к появлению инфиль­тратов и кровоизлияний в легких.

Паразитирование червей в кишечнике вызывает нарушение це­лостности слизистой, понижение кислотности, тяжелые дуодениты, а иногда и язвенный процесс. Кривоголовка и некатор, питаясь кро­вью, вызывают развитие острой анемии. Со стороны сердечно-сосу­дистой системы наблюдается нарушение сердечного ритма, падение артериального давления.

При сильной инвазии часто наблюдается извращение вкуса: по­является стремление есть бумагу, землю, уголь. Продукты жизнедеятельности данных гельминтов являются ток­сичными для человека, у детей могут вызвать задержку физическо­го и умственного развития.

Яйца некатора и кривоголовки неразличимы, поэтому при их об­наружении в фекалиях ставится общий диагноз: анкилостомидоз. Яйца анкилостомид имеют овальную форму, они бесцветные, прозрачные, с закругленными концами и тонкой оболочкой.

Профилактические мероприятия:

личные – соблюдение, правил личной гигиены, мытье рук, овощей, фруктов; использование для питья только кипяченой воды; нежелательным является хождение без обуви, а также контакт открытых участков тела с землей;

общественная профилактика: санитарно-просветительная работа; массовое обследование и дегельминтизация населения; создание условий, исключающих загрязнение почвы фекалиями.

Планомерное и тщательное проведение профилактических ме­роприятий позволило ликвидировать в нашей стране это заболева­ние у шахтеров.

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis)вызывает заболе­вание стронгилоидоз, которое встречается повсеместно, но преиму­щественно в районах с теплым влажным климатом. Паразит имеет типичное строение для нематод. Его тело имеет нитевидную форму и мелкие размеры – до 2 мм. Передний край тела закруглен, задний – конический.

Развитие паразита осуществляется с чередованием паразитичес­ких и свободно живущих поколений, что представляет большой ин­терес с точки зрения паразитологии. Паразит является геогельминтом, половозрелые самки и самцы живут в тонком кишечнике человека. Каждая самка откладывает до 50 яиц в сутки. Из отложенных яиц развиваются рабдитовидные личинки, вместе с фекалиями они выносятся наружу во внешнюю среду. Дальнейшее развитие рабдитовидных личинок может прохо­дить по двум направлениям.

Неинвазионная рабдитовидная личинка,попав в почву, в неблагоприятных условиях (температура, влажность), линяет и быстро превращается в инвазионную – филяриевидную личин­ку, способную активно внедряться в кожу человека и мигрировать по организму. Личинка последовательно проникает в вены, правое предсердие, легочные артерии, легочные альвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем проглатывается и попадает в кишечник. Во время миграции личинки превращаются в половозрелые особи. Их опло­дотворение может проходить в легких и в кишечнике.

Рабдитовидные личинки,при благоприятных условиях вне­шней среды, превращаются в самок и самцов свободноживущего поколения. Они обитают в почве, питаясь органическими остатка­ми. При сохранении благоприятных условий, из яиц, отложенных свободноживущими самками выходят рабдитовидные личинки, которые снова превращаются в свободноживущее поколение. При ухудшении условий, рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные формы, дающие начало паразитическим генерациям. При массовом заражении человека, рабдитовидные личинки могут, не выходя наружу, непосредственно в кишечнике, превращаться в филяриевидные, внедряясь в кровеносные сосуды и, совершив миграцию, паразитировать в кишечнике, желчных и панкреатиче­ских ходах. Таким образом, при данном гельминтозе возможна ауто- и реинвазия.

В ранней фазе болезни наблюдается по­вышение температуры, зуд, крапивница, эозинофильные инфиль­траты в легких. В кишечной фазе паразитирования отмечается по­нос, боли в животе, печени, похудание.

Диагностика. На ранней стадии личинки обнаруживаются в мокроте. При локализации в кишечнике личинки выявляются при микро­скопии дуоденального содержимого и в фекалиях при копрологическом исследовании.

Санитарно-профилактические мероприятия сходны с анкилостомидозами.

Биогельминты – возбудители нематодозов человека.

Trichinella spiralis–биогельминт, возбудитель трихинеллеза.

Морфологические особенности. Самка трихинеллы имеет размеры 3-4 мм, ширина 0,06 мм, самец - 1,4-1,6×0,04 мм. Тело паразита равномерно суживается кпереди. Пищеварительный канал открывается на заднем конце тела. Отличительной особен­ностью является развитие одной половой трубки у самки. Самец трихинеллы лишен спикул, их роль выполняют два конусовидных кожистых выроста на заднем конце тела.

Цикл развития осуществляется с использованием дефинитивного и промежуточно­го хозяина, которыми может быть одна особь. Паразиты сначала достигают половой зрелости в кишечнике животного, затем их личинки инкапсулируются в его же мышцах. Ни одна из стадий развития паразита не выводится во внешнюю среду. За­ражение хозяина осуществляется при поедании им мяса, содержащего инкапсулиро­ванные личинки трихинелл. В просвете кишечника личинки освобождаются от ок­ружающих их тканей и в течение трех суток достигают половой зрелости. Оплодо­творенные самки прикрепляются головным концом тела к слизистой. Для трихинелл характерно яйцеживорождение, так как из продуцируемых самкой яиц еще в матке вылупляются личинки, которые и выходят в просвет кишечника. Самка живет около 50 дней, отрождая 2 тыс. личинок. Самцы погибают вскоре после копуляции, но иногда они паразитируют дольше самок. Личинки через стенку кишечника прони­кают в лимфатические сосуды, кровеносную систему, оказываясь в различных орга­нах. Окончательно трихинеллы локализуются в поперечно-полосатой мускулатуре. Личинки, выделяя гиалуронидазу, проникают в сарколемму мышечного волокна. На 17-18 день личинки сворачиваются в спираль. В течение 2-3 месяцев формируется соединительнотканная капсула, стенки капсулы прорастают кровеносными сосуда­ми и нервными окончаниями. С кровью паразит получает необходимые пищевые вещества и кислород, с кровью же удаляются и продукты обмена личинок. С 6 меся­ца наблюдается обызвествление капсул. Личинки при этом сохраняют жизнеспособ­ность. Локализация личинок осуществляется в органах и тканях особенно интенсив­но снабжающихся кровью и кислородом, питательными веществами. Это –мышцы языка, предплечья, диафрагмы, дельтовидные, межреберные, икроножные, мышцы глазного яблока, мочеиспускательного канала, пищевода. Заражение нового живот­ного - хозяина происходит при поедании инвазированных трихинеллами тканей предыдущего хозяина. Заражение человека обычно осуществляется при употребле­нии в пищу трихинеллезного мяса свиней.

Характерным симптомом является отечность век или всего лица, шеи, туловища, конечностей. Одновременно развивается лихорадка, достигающая максимума через 2-3 дня. Больного беспокоят мышечные боли в глаз­ных, жевательных и шейных мышцах. Болезненность ощущается в плечевых, пояс­ничных, икроножных мышцах, может развиваться контрактура мышц. Трихинеллез сопровождается расстройствами желудочно-кишечного тракта, поносами, болями в животе, рвотой. Наблюдается бессонница, головные боли, депрессия или, наоборот, возбуждение, галлюцинации. Осложнения обычно связаны с поражением миокарда, развитием пневмонии аллергической природы, менингоэнцефалита. Прогноз при осложнениях неблагоприятен.

Трихинеллез –заболевание с природной очаговостью. Выделяют 2 типа оча­гов: природные и синантропные. Первые поддерживаются дикими животными: вол­ками, медведями, лисицами, енотовидными собаками, барсуками, рысями, мелкими хищниками, мышевидными грызунами, насекомоядными, ластоногими. Вторые существуют среди домашних животных и некоторых грызунов. Циркуляция паразитов в очагах этих двух типов осуществляется независимо и самостоятельно. Важную роль в распространении играют хищные птицы, поедая мелких зараженных живот­ных или склевывая мясо с трупов, они рассеивают в природе инкапсулированные или освободившиеся от капсул личинки. Трихинеллез встречается повсеместно, ис­ключение составляет Австралия. Очаги заболевания сохраняются в США, ФРГ, Польше. Спорадические случаи трихинеллеза появляются в России, что обусловле­но несоблюдением санитарных правил. Чаще всего это связано с употреблением в пищу мяса диких животных, не прошедших ветеринарного контроля. Трихинеллез распространен в Белоруссии, Украине.

Диагностикаосновывается на биопсии мышц, где обнаруживаются личинки трихи­нелл, а также на общем анализе крови, характеризующимся высокой эозинофилией. Проведение серологических реакций кальцепреципитации, связывания комплемен­та. Диагностическое значение имеют высокие титры.

В профилактических мероприятиях большую роль играет ветеринарно-санитарный надзор и обязательный контроль свиного мяса на трихинеллы. Мясо домашних и диких животных, особенно свиней, обязательно должно проходить микроскопическое обследование. Зараженные туши выбраковываются, уничтожа­ются или технически утилизируются. Большое значение имеет рациональное уст­ройство свинарников в свиноводческих хозяйствах и контроль за правильной орга­низацией питания свиней. Необходимо вести борьбу с грызунами, представляющи­ми синантропные очаги трихинеллеза, особенно на мясокомбинатах. Необходимо широко проводить санитарно-просветительскую работу, ознакомить население с опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики. Рекомен­дации по личной профилактике сводятся в основном к тому, чтобы покупать мясо, прошедшее санитарно-ветеринарный надзор. Правильная, длительная термическая обработка свинины, отказ от употребления сала в сыром виде.

Ришта (Dracunculus medinensis)–возбудитель дракункулёза, биогельминт. Дракункулёз известен в странах Востока под разными названиями: ришта, т.е. шнур (название болезни и возбудителя), –в Иране, Перу, в Индии, иркал-хыблы –в арабских странах;

Первое описание этого заболевания дал Авиценна. В 1843 г. русский путеше­ственник И. В. Хануков, посетивший Бухару, описал дракункулёз и метод его лечения. Цикл развития ришты изучен русским зоологом и путешественником А. П. Федченко (1868-1871гг.).

Географическое распространение. Ирак, Индия, тропическая Африка и ряд других стран. В нашей стране очагом дракункулёза была старая Бухара.

Морфологические особенности. Нитевидная самка достигает в длину 30-150 см при толщине 1-1,7 мм. Длина самца 12-29 см, толщина 0,4 мм. Жизненный цикл осуществляется со сменой хозяев. Окончательный хозяин –человек, собака и обезьяны, промежуточный –циклоп. Находясь в подкожной клетчатке оконча­тельного хозяина, ришта вызывает образование нарывов. Самки паразита явля­ются живородящими. Локализуясь в области суставов, самки при обмывании язвы водой отраждают множество личинок, выбрасываемых струёй. Дальнейшее раз­витие личинок проходит в водоёме в том случае, если они проглатываются цикло­пом. В теле циклопа идёт дальнейшее развитие с образованием личинок –микрофилярии. Использование загрязнённой сырой воды приводит к проглатыванию окончательным хозяином циклопа, поражённого микрофиляриями. В желудке окончательного хозяина циклоп переваривается, а микрофилярии ришты пробо­дают стенку кишечника, попадая в подкожную клетчатку, где и происходит разви­тие половозрелой особи примерно через год.

Паразитирование ришты вызывает зуд, затвердение в местах локализации паразита. У больного развивается неподвижность суставов, язвы болезненны, подключение вторичной инфекции. В поздней фазе заболевания хорошо заметны извитые валики под кожей.

В очагах дракункулёза нельзя использовать сырую питьевую воду. Общественная профилактика заключается в охране мест водоснабжения, запрещении купания в них, благоустройстве населённых мест водопроводами.

Экзотические гельминтозы человека

Филяриатозы.Филяриатозы –гельминтозы, распространённые в странах с тропи­ческим и субтропическим климатом. Они характеризуются чрезвычайно медленным развитием, длительным течением и трансмиссивным типом передачи. Возбудителя­ми филяриатозов являются филярии. Имеют удлиненное нитевидное тело, утон­чающееся к концам. Ротовое отверстие, окружённое 3 небольшими губами, ведёт в глотку и пищевод, разделённый на передний, более короткий мышечный отдел и задний, удлиненный железистый. Самки живородящие. Развитие филярий проис­ходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином, промежуточ­ные хозяева - членистоногие, главным образом двукрылые. Взрослые филярии па­разитируют в замкнутых системах и полостях тела человека. Личинки (микрофилярии) циркулируют в кровеносной системе или концентрируются в поверхностных слоях кожных покровов; они не растут и не меняются морфологически. У ряда фи­лярий отмечается определённая закономерность в циркуляции микрофилярий, согласно которой они в одни часы суток находятся в глубоких, а в другие –в пери­ферических кровеносных сосудах. Кровососущие насекомые, нападая на человека, заглатывают микрофилярий вместе с кровью. Попав в пищеварительный тракт промежуточного хозяина, микрофилярии перфорируют стенку кишечника и про­никают в полость тела, откуда мигрируют в грудные мышцы или мальпигиевы со­суды. В этих органах они растут и совершают две линьки. Через 2-3 недели ли­чинки скапливаются в колющем аппарате –хоботке. При соприкосновении хоботка с кожными покровами человека, личинки начинают энергично двигаться и через разрыв кутикулы на вершине хоботка попадают на кожу. Внедряясь в толщу кожи окончательного хозяина, они проникают в кровеносные сосуды и током крови заносятся во внутренние органы, где растут, развиваются и через 1-2 года превращаются во взрослых паразитов. К этому времени развивается клиническая картина заболевания. Основными филяриатозами человека являются вухерериоз, бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз, акантохейлонематоз (дипеталонематоз), манссонеллез.

Вухерериоз.Возбудитель вухерериоза–Wuchereria bancrofti(Cobbold, 1877) Seurat, 1921. Вухерерии –небольшие нематоды. Длина тела самца 40 мм, ширина 0,1 мм. Хвостовой конец загнут вентрально и снабжён 2 спикулами неравной вели­чины. Длина тела самки 80-100 мм, ширина 0,24-0,3 мм. У микрофилярий из периферической крови головной конец тела, снабжённый стилетом, хвостовой ко­нец утончён. Развитие паразита осуществляется с использованием окончатель­ного и промежуточного хозяина. Окончательный хозяин - человек. Взрослые вухе­рерии обитают в лимфатических узлах и сосудах различных участков тела, мик­рофилярии - в кровеносной системе, где мигрируют между глубокими и перифери­ческими сосудами. В зависимости от типа миграции микрофилярий различают два вида: периодичный и субпериодичный. Микрофилярии днём находятся в сосу­дах лёгких, а ночью наводняют периферическую кровь. У субпериодичного штамма микрофилярии находятся в периферической крови круглосуточно, днём число их заметно возрастает. Длительность жизни взрослых вухерерий в организме человека до 17 лет, микрофилярий - около 70 дней. Патогенное воздействие оказывают как взрослые вухерерии, так и микрофилярии. Продукты обмена и распа­да паразитов вызывают сенсибилизацию организма, обусловливающую аллергиче­ские реакции. Взрослые вухерерии, скапливаясь клубками в лимфатических сосудах, закупоривают их просвет и вызывают замедление лимфотока и лимфостаз. Это влечёт за собой варикозное расширение лимфатических сосудов и увеличение лимфатических узлов. В результате длительных лимфангитов и лимфаденитов мо­жет развиваться элефантиазис различных частей тела, присоединение стафило­кокковой и стрептококковой инфекции.

Клинические проявления наступают после инкубационного периода длительностью от 3 до 18 месяцев. Для ранней стадии болезни характер­ны аллергические явления: лихорадка, красные болезненные высыпания на коже, отёк и эозинофильная инфильтрация тканей, развитие бронхопневмонии и бронхиальной астмы. Характерным признаком является эозинофилия крови. Вторая стадия болезни наступает через 2-7 лет после заражения. У больных раз­вивается воспаление эндотелия кожных и глубоких лимфатических сосудов с час­тичной их окклюзией и варикозным расширением. Разрыв сосудов в почках и мочевом пузыре приводит к хилурии, в кишечнике - к хилезной диарее, в брюшине - к хилезному асциту. У мужчин часто развивается гидроцеле на почве разрыва лимфатических сосудов в мошонке. Микрофилярии задерживаются в тканях, что влечет за собой образование соединительнотканных узлов и абсцессов. Обструктивная стадия болезни характеризуется элефантиазисом, главным образом нижних ко­нечностей и половых органов.

Диагнозставят на основании клинических данных и обнаружения микрофилярий в крови. Вухерериоз эндемичен для многих стран Африки, Азии, Южной Америки и островов Тихого и Индийского океанов. Профилактические мероприятияслагаются из мероприятий по оздоровлению источника инвазии (заражённые люди) и мероприятий по уничтожению перенос­чиков.

Бругиоз.Возбудитель- Brugia malayi. Длина тела самца 22 - 23 мм, ширина 0,088 мм. Хвостовой конец спиралевидно за­кручен, снабжён двумя неравными спикулами. Длина тела самки 55 мм. Микрофи­лярии из периферической крови достигают в длину 0,220 - 0,260 мм, окружены чехликом, далеко выступающим за пределы тела. Передний конец снабжён двой­ным стилетом, задний - слегка суживается. Развитие осуществляется с использо­ванием окончательного и промежуточного хозяина. Окончательный хозяин - че­ловек, обезьяны, промежуточный хозяин - комары рода Mansonia, Anopheles и Aedes. Взрослые самцы и самки паразитируют в лимфатических сосудах, микро­филярии циркулируют в кровеносной системе. Существует 2 вида В. malayi: периодичный, свойственный только человеку, и субпериодичный, встречающийся как у человека, так и обезьян. Оба вида характеризуются ночным пиком микрофиляриемии. Переносчиками являются комары родов Mansonia. Патогенез и клиника близки таковым при вухерериозе. При бругиозе элефантиазис поражает почти исключительно ноги, характерны лимфангит и лимфаденит. Диагностика и лечение сходны с вухерериозом. Возбудитель распространён в странах Азии: Индии, Цейлоне, Таиланде, Северном и Южном Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, КНР, Японии, Индо­незии, Малайзии.

Лоаоз.ВозбудительLoa loa- белые полупрозрачные нематоды покрытые плотной гладкой кутику­лой. На головном конце имеются 2 боковых и 4 субмедианных сосочка. Длина те­ла самца 30-34 мм. Хвостовой конец загнут вентрально, снабжён двумя спику­лами неравной величины. Длина тела самки 50-70 мм. Микрофилярии имеют слабо прокрашивающийся чехлик. Длина тела 0,25-0,30 мм. Окончательный хо­зяин - человек, промежуточный - слепни рода Chrysops. Взрослые паразиты обита­ют в подкожной клетчатке и в серозных полостях тела, могут проникать под конъ­юнктиву глаза. Микрофилярии лоа находятся в периферической крови днём, но при изменении суточного режима хозяина эта периодичность нарушается. В основе патогенеза лежит сенсибилизация организма продуктами об­мена и распада паразитов, а также раздражение тканей, вызываемое активно пе­ремещающимися в подкожной клетчатке самками.

После инкубационного периода, длительностью иногда до 1-3 лет, у больных появляется лихорадка, боли в конечностях, крапивница, от­мечается зуд и жжение в тканях, конъюнктивит с опуханием век и резкими боля­ми. Нередко у больных возникают отёки на ограниченных участках тела - калабарская опухоль. Могут образовываться абсцессы в мышцах, подмышечных и паховых лимфатических узлах. Диагнозставится как на основании клинических данных, так и при обнаружении микрофилярий в крови в дневное время.

Лоаоз распространён в странах Африки: Анголе, Конго, Руанде, Бурунди, Камеруне, Гане, Либерии, Нигерии, Замбии, Гвинее, Судане.

Борьбас лоаозом слагается из мероприятий общественного характера и мер ин­дивидуальной защиты. В целях общественной профилактики рекомендуется очи­щать берега рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, а также осу­шать или обрабатывать инсектицидами заболоченные места для уничтожения личинок. Важной индивидуальной мерой является защита тела плотной одеждой, при­крывающей всё тело, особенно во время пребывания в лесу.

Онхоцеркоз.Возбудитель- Onchocerca volvulus- молочно-белые нематоды. Тело нитевидное, утончающееся к обоим концам. Длина тела самца от 19 до 42 мм, хвостовой конец загнут вентрально, снабжён 2 неравными спикулами. Окончательный хозяин - человек, но описаны слу­чаи паразитирования у обезьян в Мексике и Конго; промежуточный - мошки ро­да Simulium. B организме окончательного хозяина взрослые онхоцерки локализу­ются под кожей, образуя соединительнотканные узлы. Узлы концентрируются пре­имущественно в тазовой области, конечностях и на голове. Микрофилярии обитают в толще кожи, главным образом в области лопаток, а также грудной клетки и бёдер, нередко проникают в глаза. Самки Simulium заглатывают микрофилярий при укусе человека. В их теле микрофилярии развиваются и достигают инвазионной стадии через 6-7 дней.

Патогенное воздействие онхоцерков на организм человека очень велико. Микрофилярии вызывают изъязвления кожи и резкие её изменения: уменьшение субэпидермоидальных и дермальных эластических волокон, утолщение эпидермиса, депигментацию. При проникании микрофилярий в орган зрения развиваются вос­паление, узелки на конъюнктиве, атрофия пигмента радужной оболочки и другие из­менения, приводящие к ослаблению зрения, а иногда и к слепоте на один или оба глаза. В патогенезе характерна сенсибилизация организма продуктами обмена и рас­пада микрофилярий и взрослых паразитов.

Различают 4 стадии в течении онхоцеркоза: инкубационный период длительностью около года, начальную стадию, при которой поражаются лишь отдельные ограниченные участки тела, поражения глаз выражены ещё слабо и распространяются лишь на переднюю камеру (зрение не страдает), генерализо­ванную стадию и, наконец, стадию затухания, при которой поражения органов зрения выражены наиболее резко, может развиться слепота. Вокруг паразитов под кожей образуются плотные, подвижные, болезненные узлы, язвы. Язвы на коже за­живают очень медленно с образованием рубцов. Кожа становится твёрдой, смор­щивается, приобретает характерный вид («шагреневая кожа»); ушные раковины увеличиваются и загибаются кпереди. Описаны случаи онхоцеркозного лимфаде­нита, орхита, гидроцеле, элефантиазиса нижних конечностей и мошонки, а также абсцессы и артриты. Тяжёлыми осложнениями онхоцеркоза, связанными с пора­жениями органа зрения, является катаракта, глаукома, атрофия зрительного нер­ва. Диагноз ставится на основании обнаружения у больного характерных узлов под кожей и поражений глаз. В глазах обнаруживаются микрофилярии. Применяются также иммунологические реакции внутрикожная проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации.

Борьба с онхоцеркозом ведётся главным образом путём уничтожения переносчи­ка. Основной мерой борьбы является уничтожение личинок в реках. Однако проводится борьба и с взрослыми мошками путём вырубки леса и расчистки рас­тительности по берегам рек. Личинок уничтожают путём обработки водоёмов ларвицидами.