Ситуационная задача 9

Инструкция. Оцените ситуацию и укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Мужчина-БОМЖ, 45 лет, заболел остро: появилась головная боль, слабость, озноб. Объективно: повышение температуры тела до 39,4° С, гиперемия зева, точечные кровоизлияния на мягком нёбе. На 5-й день присоединилась обильная петехиальная сыпь. Больной погиб через две недели от начала заболевания от сердечной недостаточности. На вскрытии поставлен предположительный диагноз эпидемического сыпного тифа.

1. Возбудителем данного заболевания являются

а) риккетсии

б) сальмонеллы

в) шигеллы

г) ДНК-вирус

2. Геморрагические проявления (экз- и энантема) обусловлены у данного

больного

а) авитаминозом Р

б) развитием васкулита

в) авитаминозом С

3. Наиболее характерен

а) бородавчатый васкулит

б) некротический васкулит

в) деструктивно-пролиферативный тромбоэндоваскулит

г) пролиферативный васкулит

4. Если это действительно сыпной тиф, то он проявляется появлением

периваскулярных гранулем

а) Ашоффа-Талалаева

б) Вегенера

в) Ашоффа-Пуля

г) Попова-Давыдовского

д) Брока

5. Окончательный диагноз при сыпном тифе можно поставить с помощью

исследования

а) только клинического

б) клинико-лабораторного

в) патогистологического

г) верного ответа нет

6. Сердечная недостаточность, приведшая к смерти данного больного,

обусловлена

а) гипертонической болезнью

б) инфарктом миокарда

в) интерстициальным миокардитом

7. Рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие

годы носит название болезни

а) Брилля-Цинссера

б) Сокольского-Буйо

в) Бехтерева

г) Провацека-да-Роха-Лима

Ответы к тестовым заданиям

1-4, 2-3, 3-4, 4-2, 5-1, 6-3, 7-4, 8-4, 9-5, 10-2, 11-4, 12-5, 13-4, 14-2, 15-5, 16-3, 17-1, 18-3, 19-4, 20-2, 21-5, 22-1

Ответы на вопросы к ситуационным задачам

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1

1. Тяжелый токсический грипп.

2. В верхних дыхательных путях развивается серозно-геморрагическое воспаление с некротическим компонентом, чему способствует вазопатическое и цитопатическое действие вируса.

3. В кардиомиоцитах отмечаются жировая и белковая дистрофия, возможно развитие токсического миокардита.

4. Выраженная интоксикация, наблюдаемая при токсическом гриппе, приводит к повышению сосудистой проницаемости, а также, в ряде случаев, и к токсическому васкулиту. Все это проявляется многочисленными кровоизлияниями не только в кожу и слизистые оболочки, но и во внутренние органы.

5. Смерть больных токсическим гриппом может наступить от легочно-сердечной недостаточности, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга. Возможно, особенно у детей, развитие синдрома Уотерхауза-Фридериксена и ложного крупа.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2

1. Тяжелый грипп с легочными осложнениями.

2. Фибринозно-геморрагический (редко некротический) трахеит.

3. В легких развивается гнойно-геморрагическое воспаление, обусловленное не только вирусом гриппа, но и вторичной бактериальной инфекцией.

4. Большое пестрое легкое. Такое поражение органа развивается вследствие чередования красновато-серых или красновато-зеленых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков эмфиземы, грязно-серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний.

5. Сегментарный деструктивный панбронхит.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1.Тяжелая аденовирусная инфекция.

2. Присоединением вторичной бактериальной инфекции, чему способствует не только несостоятельность иммунной системы ребенка, но и иммунодепрессивное действие вируса.

3. Пневмотропный ДНК-вирус, вызывающий заболевание, обладает выраженным цитопатическим действием, что приводит к тяжелым дистрофическим изменениям эпителиоцитов, их некрозу и слущиванию. Нарушение дренажной функции слизистой оболочки дыхательных путей, снижение выработки сурфактанта, образование слизистых пробок приводит к закупорке бронхов и формированию ателектазов легких.

4. Вторичная репродукция возбудителя аденовирусной инфекции отмечается не только в эпителии дыхательных путей, но и кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга.

5. Наиболее частыми осложнениями аденовирусной инфекции являются ателектазы легких, бронхопневмония, отит, синуситы, менингоэнцефалит.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4

1. Ребенок перенес корь. Вирус кори – РНК вирус из семейства парамиксовирусов. Путь передачи вируса – воздушно-капельный. Источником кори является больной человек, вероятнее всего, заражение произошло при контакте с больным корью ребенком в детском саду. Вирус реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, а затем обнаруживается в крови. В исходе виремии поражается эпителий респираторного тракта, слюнных желез, органы иммунной системы.

2. Сыпь обычно носит пятнисто-папулезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей. Микроскопически в участках сыпи определяются полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование в эпителии многоядерных гигантских клеток. В дерме определяются полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Пигментация на месте сыпи обусловлена образованием гемосидерина в местах предшествующего диапедеза эритроцитов.

3. Характерным для кори является образование на слизистых оболочках щек, губ, десен, реже конъюнктивы, мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Высыпания на слизистых оболочках носят название энантемы. Наиболее типичная локализация энантемы - в области переходной складки у малых коренных зубов (симптом Филатова-Коплика). Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток.

4. В легких развилась коревая бронхопневмония. Микроскопическими особенностями пневмонии, вызванной вирусом кори, являются плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и образование гигантских эпителиальных клеток, а также поражение интерстиция легких. Частое присоединение бактериальной инфекции обусловливает развитие деструктивного панбронхита и появление гнойного экссудата в альвеолах.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5

1. Наиболее вероятен эпидемический сыпной тиф.

2. Возбудителем является Rickettsia prowazekii. Возбудитель передается через укусы переносчика – платяной, реже головной вши. Находясь в фекалиях вши, возбудитель проникает в организм человека через мелкие повреждения кожи (ранки, расчесы). Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением сосудистой стенки и сегментарным или круговым ее некрозом.

3. Микроскопически в сосудах дермы определяется пролиферация перицитов и клеток адвентиции, вокруг сосудов – очаговые скопления лимфоцитов с примесью нейтрофилов.

4. Повреждение эндотелия сосудов головного мозга, ишемия его ткани в сочетании с выраженной гипотонией и интоксикацией приводит к стазу, дистрофии и некрозу нейронов, спутанному сознанию.

5. Микроскопически в мелких сосудах головного мозга – полнокровие, картина деструктивно-продуктивного эндотромбоваскулита. Видна сыпнотифозная гранулема, образованная пролиферирующими эндотелиальными, адвентициальными и глиальными клетками.

6. Осложнения проявляются тромбофлебитами, эндартериитами, миокардитом, тромбоэмболией легочной артерии, трофическими повреждениями, присоединением вторичной инфекции.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6

1. Учитывая клинические проявления, можно заподозрить заболевание крови. Анамнез (переливание крови) позволяет предположить наличие ВИЧ-инфекции. Специфическая диагностика включает несколько уровней: выявление антител против ВИЧ, обнаружение вирусных антигенов, обнаружение клеток, экспрессирующих белки ВИЧ, обнаружение в клетках человека провирусной ДНК или РНК ВИЧ, обнаружение зрелых вирионов.

2. Наиболее вероятно, что инфицирование произошло парентерально, при переливании крови и ее препаратов.

3. Прогрессирование ВИЧ-инфекции связано с тропизмом к Т-хелперам, имеющим рецептор CD 4. CD4-рецептор в комплексе с белками гистосовместимости 2-го класса выполняет функцию распознавания антигенов. Фиксация вируса с этим рецептором и последующая гибель иммунокомпетентных клеток блокирует восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток и приводит к развитию иммунодефицита.

Факторы, способствующие активации CD4⁺-клеток (ФНО, фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, ИЛ-6), обеспечивают и стимуляцию репликации вируса. Интерферон, трансформирующий фактор роста относятся к факторам, подавляющим репликацию вируса.

4. Вирус проникает в клетки, имеющие CD-4-рецепторы. Наличие CD4-рецептора на многих клетках организма обусловливает поражение лимфоцитов, эозинофилов, мегакариоцитов, альвеолярных и интерстициальных макрофагов легких, микроглии и других клеток нервной системы, ретикулярных клеток, эпителиальных клеток кишечника, клеток Лангерганса. В клетках Лангерганса вирус сохраняется длительное время, иногда даже годы, поэтому им придается большое значение в распространении вируса по организму.

5. Изменения лимфатических узлов при ВИЧ-инфекции – истощение лимфоидной ткани, фолликулярная гипоплазия, гигантские многоядерные клетки.

6. СПИД - ассоциированные заболевания обусловлены формированием вторичного иммунодефицита. К ним относятся оппортунистические протозойные, гельминтные и бактериальные инфекции (особенно характерны микобактериозы, туберкулез, диссеминированные сальмонеллезные инфекции), инфекции, вызываемые грибами и вирусами (особенно цитомегаловирусом и вирусами герпеса), а также новообразования (саркома Капоши, неходжкинские лимфомы).

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 7

1-а, 2-б ,3-в, 4-в, 5-б ,6-б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 8

1-б, 2-в, 3-б, 4-б, 5-а, 6-в, 7-б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 9

1-а, 2-б, 3-в, 4-г, 5-в, 6-в,7-а